Badacze przy UC Irvine znajdowali dwa typ w ten sposób blokuje swój progresję móżdżkowi lesions które są znamionami ten niszczycielska choroba ale także zmniejszają. że nowa mieszanka nie tylko uśmierza poznawczych objawy choroba alzhaimera,
W nauce z genetycznie zmodyfikowanymi myszami, drużyną UCI badacze prowadzący Frank laFerla, profesor neurobiology i zachowanie, znajdujący że mieszanka znać jako AF267B, rozwijać papierowym współautorem Abraham Fisher Izrael instytut dla Biologicznego badania, zmniejszał plakiet lesions gmatwaniny i. oba uczenie i pamięcią w móżdżkowych regionach kojarzących z Chociaż leki istnieją na rynku dzisiaj taktować objawy Alzheimer, AF267B reprezentuje pierwszy modyfikuje mieszankę, znaczy ono pojawiać się wpływać prawdziwą przyczynę i zmniejsza lesions, plakiety i gmatwaniny dwa podpisu.
Badacze donoszą ich znalezienia w Marzec 2 zagadnieniu neuron.
"AF267B mógł być olbrzymim krokiem w traktowaniu choroba alzhaimera naprzód," powiedział laFerla który słuzyć jako współreżyser UCI instytut dla Móżdżkowego starzenia się i demenci., "Nie tylko pojawiać się pracować na patologii Alzheimer ja i łagodzić swój objawy, ono krzyżuje mózg barierę które bezpośrednio zarządzający mózg no muszą sposoby ja, znacząca przewaga dla farmaceutycznego produktu., Chociaż no możemy ustalać co będą w istotach ludzkich skutki AF267B until próby kliniczne są zupełne, bardzo excited rezultatami nasz nauka poddawał się."
Według laFerla, AF267B pracuje przedrzeźniać skutki neurotransmitter acetylocholina, substancja chemiczna w mózg istotnym dla uczyć się i pamięć. Neurotransmitters postępują jako przewoźniki dla wiadomości między komórkami mózgowymi i zmorą receptory na komórek powierzchniach. Acetylocholina ogólny oprawia odmianowi receptory w mózg wliczając M1 receptoru, potencjalnie nowatorski leczniczy cel dla choroby alzhaimera.
Naukowowie znają dla rok że tam jest ważny strata neurony które produkują acetylocholinę w mózg Alzheimer pacjenci. Mieszanki klasyfikować jako M1 agonists -- znaczący że przedrzeźniają skutki acetylocholina i oprawiają M1 receptory -- dotyczy gdy jeden nadzieja dla przeciwdziałać lub kompensować dla straty acetylocholina. Niestety, poprzedzający M1 agonists badali ale nie udać się w próbach klinicznych.
AF267B, jakkolwiek, pojawiać się pokonuje problemy widzieć z wczesnymi pokoleniami M1 agonists. Badacze zakładają poznawczego występ i ulepszali. że administracja AF267B zmniejszał kwotę plakiety i gmatwaniny w hippocampus i cortex myszy w ten nauce, Gdy mieszanka oprawia M1 receptor w tamte regionach mózg poziomy enzym znać jako alfa secretase wzrastają. Ten enzym zapobiega produkcję która, według teorii znać jako skrobiowata kaskadowa hipoteza, także blokował osatateczną akumulację gmatwaniny. skrobiowaty,
"Te znalezienia są wysoce znacząco ponieważ oferują nowego zrozumienie ważność cholinergic aktywacja komórki które są istotne dla tworzyć wspominki i konserwować, w cerebralnym cortex i hippocampus" powiedzieli James L mcGaugh, badawczy profesor i narodowa akademia nauk która zapoczątkowywał naukę leka i hormonu oddziaływania na pamięci. członek., neurobiology i zachowanie "dowód sugeruje podniecającą perspektywę możliwie zapobiegać rozwój ten niszczycielska choroba."
torreyPines lecznictwa, biopharmaceutical firma w San Diego, prowadzą klinicznych studia ustalać czy mieszanka jest bezpieczna dla use. W wczesnych testach mieszanka dobrze tolerował przy testowanymi dawkami w grupie potomstwa, zdrowe samiec. Choroba Alzhaimera zaznacza akumulacją dwa typ móżdżkowi lesions -- skrobiowate plakiety i neurofibrillary gmatwaniny. Choroba jest postępowym neurodegenerative nieładem, wpływa 4,5 milion, 5 milion dorosłych w Stany Zjednoczone. Jeżeli żadny wydajne terapie rozwijają, ja oszacowywa że 13 milion amerykanie nękają kogoś z chorobą 2050. Ja jest tercja najwięcej drogiej choroby taktować i trzeci wiodącej przyczyna śmierci za nowotworem i wieńcową kierową chorobą.
W ostatnich latach, laFerla był przy przodem Alzheimer badanie i robił liczbie znaczący kroki w rozumieć cząsteczkowego rozwój choroba. W dodatku do znalezieniem, on i inni członkowie jego zespół badaniowy tworzyliśmy zmieniającej myszy która używał w ten nauce. że wczesny traktowanie skrobiowate plakiety może zatrzymywać progresję Alzheimer Jego pracuje także zdecydowanego który pogarsza się niektóre Odnosić sie móżdżkowe anormalność chroniczny nikotynowy ujawnienie, zaprzeczający pospolitą wiarę że nikotyna może właściwie używać taktować chorobę.
Ten nauka fundował pierwotnie dotacją od Krajowego instytutu na starzeniu się i Alzheimer skojarzeniu.
O nauce: laFerla i jego kojarzymy, wliczając nauki najpierw piszemy Antonella Caccamo, UCI pięcioliniowy badawczy współpracownik, testowany AF267B na oba normalnych myszach na dodatku specjalnego Alzheimer myszach konstruować laFerla lab które manifestują kilka cechy Alzheimer wliczając plakiet i gmatwanin. i, Myszy wstrzykiwali z AF267B lub z dwuczłonowym nazwanym dicyclomine który jest M1 antagonistą i wykonuje dokładnie opposite funkcję M1 agonist., Dicyclomine używał jako dowód pojęcie; jeżeli M1 agonists pomagają ulepszać poznawczą funkcję i odwrotności pamięci spadek, then M1 antagonista musi mieć opposite skutek.