Исследователя на UC Irvine находили что сформованная смесь не только сбрасывает познавательные симптомы Болезни Альцгеймераа, но также уменьшают 2 типа убытоков мозга которые вехи этого опустошительного заболевания, таким образом преграждая свое прогрессирование.
В изучении с genetically доработанными мышами, командой исследователей UCI водить Откровенным LaFerla, профессором нейробиологии и поведения, найденным что смесь известная как AF267B, начатое бумажным соавтором Авраамом Fisher Института Израиля для Биологического Исследования, уменьшила оба убытоки металлической пластинкы и путать в зонах мозга связанных с учить и памятью. Хотя снадобья существуют на рынке сегодня для того чтобы обработать симптомы Alzheimer, AF267B представляет первую заболевани-дорабатывая смесь, что оно кажется, что влияет на первопричину и уменьшается 2 убытоки, металлические пластинкы и путать подписи.
Исследователя сообщают их заключения в вопросе 2-ое марта Неврона.
«AF267B смогло быть большущим шаг вперед в обработке Болезни Альцгеймераа,» сказал LaFerla, которое служит как содиректор Института UCI для Вызревания и Слабоумия Мозга. «Не только он кажется, что работает на патологии Alzheimer и облегчить свои симптомы, он пересекает барьер кров-мозга, которым середины оно не должны сразу быть управлены к мозгу, значительно преимуществу для фармацевтического продукта. Хотя мы не можем определить чего влияния AF267B будут в людях до тех пор пока клинические испытания не будут закончены, мы очень excited результатами наше изучение производило.»
Согласно LaFerla, AF267B работает путем передразнивать влияния ацетилхолина нейротрансмиттера, химиката в мозге необходимом для учить и памяти. Нейротрансмиттеры действуют как несущие для сообщений между клетками головного мозга и связью к приемным устройствам на поверхностях клеток. Ацетилхолин вообще связывает к специфическим приемным устройствам в мозге, включая приемное устройство M1, потенциально романная терапевтическая цель для Болезни Альцгеймераа.
Научные Работники знают на леты что главная потеря невронов которые производят ацетилхолин в мозгах пациентов Alzheimer. Смеси расклассифицированные как агонисты M1 -- что они передразнивают влияния ацетилхолина и связывают к приемным устройствам M1 -- сосчитайте по мере того как одно упование для противодействовать или компенсировать для потери ацетилхолина. Несчастливо, предыдущие агонисты M1 были испытаны но были ы в клинических испытаниях.
Кажется, что отжимает AF267B, однако, проблемы увиденные с более предыдущими поколениями агонистов M1. В этом изучении, исследователя нашли что администрация AF267B уменьшила количество металлических пластинк и путать в гиппокампе и корке мышей, и улучшили познавательное представление. Когда смесь связывает к приемному устройству M1 в тех зонах мозга, увеличены уровни энзима известного как secretase альфаы. Этот энзим предотвращает продукцию бета-амилоида, которая, согласно теории известной как амилоидоподобное предположение каскада, также преградила бы окончательное накопление путать.
«Эти заключения сильно важны потому что они предлагают новое вникание важности холинергической активации клеток в гиппокампе и коре большого мозга которые необходимы для создавать и сохранять памяти,» сказали Джеймс L. McGaugh, профессора исследования нейробиологии и поведения и член Государственной Академии Наук которая pioneered изучение влияний снадобья и усили-инкрети на памяти. «Доказательство предлагает exciting перспективность по возможности предотвращать развитие этого опустошительного заболевания.»
Терапевтика TorreyPines, biopharmaceutical компания в Сан-Диего, дирижирует клинические изучения для того чтобы определить ли смесь безопасна для пользы. В предыдущих испытаниях, смесь хорошо была допущена на испытанных дозах в группе в составе молодые, здоровые мужчины. Болезнь Альцгеймераа маркирована накоплением 2 типов убытоков мозга -- металлические пластинкы бета-амилоида и neurofibrillary путать. Заболевание прогрессивный neurodegenerative разлад, влияя на 4,5 миллиона до 5 миллионов взрослых в Соединенные Штаты. Если никакие эффективные терапии не начаты, то оценено что 13 миллиона Американцы будут afflicted с заболеванием к 2050. Треть большинств дорогее заболевание, котор нужно обработать и третья ведущая причина смерти, за раком и коронарной сердечной болезнью.
В недавних летах, LaFerla на передовой линии исследования Alzheimer и делало несколько значительно шагов в понимать молекулярное развитие заболевания. В дополнение к находить что предыдущая обработка металлических пластинк бета-амилоида может остановить прогрессирование Alzheimer, он и другие члены его научно-исследовательской группы создали genetically-измененную мышь которую использовала в этом изучении. Его работает также определено что хроническая выдержка никотина ухудшает некоторые Alzheimer-Родственные ненормальности мозга, противоречя общему верованию что никотин можно фактически использовать для того чтобы обработать заболевание.
Это изучение было фондировано главным образом даром от Национального Института на Вызревании и Ассоциации Alzheimer.
О Изучении: LaFerla и его связывают, включая Antonella Caccamo автор изучения первое, научно-исследовательский сотрудник штата UCI, испытанное AF267B на обеих нормальных мышах и на мышах специального Alzheimer проектированных лабораторией LaFerla, которые обнародуют нескольким характеристик Alzheimer включая металлические пластинкы и путать. Впрыснули мышей с AF267B или с смесью вызвал dicyclomine, которое антагонист M1 и выполняет функцию совершенно напротив агониста M1. Dicyclomine было использовано как доказательство принципиальной схемы; если агонисты M1 помогают улучшить познавательную функцию и обратное склонение памяти, то антагонист M1 должен иметь противоположное влияние.