加州大学欧文分校的研究员发现新的化合物不仅免除认知症状老年痴呆症，而且减少是此大病特点，从而阻拦其级数的脑损害的二种类型。
在与基因上被修改的鼠标， UCI 研究员小组的一个研究中弗兰克导致的 LaFerla，神经生物学和工作情况教授，被发现叫作 AF267B 的化合物，开发由以色列学院的纸共同执笔者亚伯拉罕 Fisher 生物研究，减少了两匾机能障碍和缠结在脑子地区与了解和内存相关。 虽然药物在这个市场上今天存在对待阿耳茨海默氏的症状， AF267B 表示第一种疾病修改的化合物，意味看起来影响这个根本原因并且减少二签名机能障碍、匾和缠结。
研究员报告他们的在神经元的 3月 2日问题的发现。
“AF267B 可能是一个极大的进步在老年痴呆症的处理”， LaFerla 说，担当 UCI 学院联合负责人脑子老化和老年痴呆。 “不仅看起来在阿耳茨海默氏的病理学运作，并且缓和其症状，它克服脑血液阻挡，平均值它不必须直接地被管理到脑子，一种药品的一个重大的好处。 虽然我们不可能确定什么 AF267B 的作用将是在人，直到临床试验是完全的，我们由我们的研究产生了的结果是非常兴奋的”。
根据 LaFerla， AF267B 运作在仿造神经传送体乙酰胆碱、一种化学制品在脑子重要对了解和内存的作用旁边。 神经传送体作为消息的承运人在脑细胞和困境之间到在细胞的表面的感受器官。 乙酰胆碱一般束缚到在脑子的特定感受器官，包括 M1 感受器官，老年痴呆症的一个可能地新颖的治疗目标。
科学家多年来知道有生产在阿耳茨海默氏的患者脑子的乙酰胆碱神经元的主要损失。 为 M1 收缩筋分类的化合物 -- 意味他们仿造乙酰胆碱的作用并且束缚到 M1 感受器官 -- 被看待，对抵制或补尝乙酰胆碱损失的一希望。 不幸地，早先 M1 收缩筋被测试了，但是失效临床试验。
AF267B，然而，看上去克服了问题看到与 M1 收缩筋的早期世代。 在此研究中，研究员发现 AF267B 的管理减少了在海怪和鼠标的外皮的相当数量匾和缠结，并且改进了认知性能。 当这种化合物在脑子时的那些地区束缚到 M1 感受器官，增加叫作阿尔法 secretase 的酵素的级别。 此酵素防止 beta 淀粉质食物的生产，根据叫作淀粉质级联假说的原理，也将阻拦缠结的最后的累计。
“这些发现是高度重要的，因为他们提供新的了解细胞的粪胆碱启动的重要为创建和保留内存是重要的在海怪和大脑外层的”，说詹姆斯 L. McGaugh，神经生物学和工作情况研究教授和的国家科学院的成员作早期工作在药物和重点激素影响的研究对内存的。 “这个证据建议可能防止此大病的发展的扣人心弦的潜在客户”。
TorreyPines 治疗学，一家 biopharmaceutical 公司在圣迭戈，进行临床研究确定这种化合物是否是安全的为使用。 在初期试验，这种化合物很好被容忍了在一个组的被测试的剂量新，健康男。 老年痴呆症由脑损害的二种类型的累计指示 -- beta 淀粉质食物匾和 neurofibrillary 缠结。 这个疾病是累进 neurodegenerative 紊乱，影响 4.5 百万个到 5 百万个成人在美国。 如果有效疗法没有被开发，估计 13 百万个美国人将折磨以这个疾病在 2050年之前。 它是第三多数消耗大的疾病对待的和第三主导的死因，在癌症和冠状心脏病后。
近年来， LaFerla 在阿耳茨海默氏的研究最前方和有在了解这个疾病的分子发展的一定数量重大的进步。 除发现之外 beta 淀粉质食物匾的早期处理可能制止阿耳茨海默氏的级数，他和他的研究小组的其他队员创建了用于此研究的基因修改过的鼠标。 他的运作也确定慢性尼古丁风险恶化那些阿耳茨海默氏关连的脑子反常性，抗辩普遍的信仰尼古丁可能实际上用于对待这个疾病。
此研究主要由从国家学院的授予资助老化和阿耳茨海默氏的关联的。
关于研究： LaFerla 和他的联合，包括研究的第一位作者 Antonella Caccamo， UCI 人员研究员，被测试的 AF267B 在两个正常鼠标和在 LaFerla 实验室设计的特殊阿耳茨海默氏的鼠标，表明阿耳茨海默氏的几个功能包括匾和缠结。 鼠标注射了与 AF267B 或与化合物叫 dicyclomine，是 M1 反对者并且正确地执行 M1 收缩筋的相反的功能。 Dicyclomine 使用了作为概念证明; 如果 M1 收缩筋帮助改进认知功能和反向内存拒绝，则 M1 反对者应该有这个相反的作用。