Forskare på Uc Irvine har funnit, att en ny sammansättning avlöser inte endast de kognitiva tecknen av Alzheimers sjukdom, men förminskar också de två typerna av hjärnorganskador, som är kännemärkear av denna förödande sjukdom som blockerar därmed dess fortgång.
I en studie med genetiskt ändrade möss ledde ett lag av UCI-forskare vid Franka LaFerla, professor av neurobiology, och uppförande som fanns att ett sammansatt bekant som AF267B som framkallades av den pappers- co-författare Abraham Fisher av det Israel Institutet för Biologisk Forskning, förminskade både plattaorganskador och tovor i hjärnregioner som var tillhörande med att lära och minne. Även Om droger finns på marknadsföra i dag till fest tecknen av Alzheimers, föreställer AF267B den första sjukdom-ändrande sammansättningen som är menande det, verkar att påverka det bakomliggande orsakar och förminskar de två häfteorganskadorna, plattorna och tovorna.
Forskarerapporten som deras rön i Mars 2 utfärda av Neuronen.
”Kunde AF267B vara ett enormt kliver framåtriktat i behandlingen av Alzheimers sjukdom,”, sade LaFerla, som servar som co-direktören av UCIEN Instiftar för Hjärnatt Åldras och Demens. ”Inte endast verkar den att fungera på patologin av Alzheimers, och att lindra dess tecken, korsar den blod-hjärnan barriären, som hjälpmedlet det inte måste direkt att administreras till hjärnan, en viktig fördel för en farmaceutisk produkt. Även Om vi inte kan bestämma vad verkställer av ska AF267B, är hos människor, tills kliniska försök är färdiga, oss är mycket upphetsada vid resultaten som vår studie har givit.”,
Enligt LaFerla verkställer AF267B-arbeten, genom att efterapa, av neurotransmitteracetylcholinen, ett kemiskt i hjärnan som är nödvändig för att lära och minne. Neurotransmitters agerar som bärare för meddelanden mellan hjärnceller, och röran till receptors på cellerna ytbehandlar. För Acetylcholine röror allmänt till specifika receptors i hjärnan, däribland receptoren M1, ett potentiellt nytt terapeutiskt uppsätta som mål för Alzheimers sjukdom.
Forskare har bekant för år att det finns en ha som huvudämneförlust av neuronsna den jordbruksprodukteracetylcholine i hjärnorna av Alzheimers tålmodig. Sammansättningar hemliga som agonists M1 -- menande, som de efterapar, verkställer av acetylcholine och röra till receptors M1 -- betraktas som ett hopp för att motverka eller att kompensera för förlusten av acetylcholine. Tyvärr hade föregående agonists M1 testats men hade missats i kliniska försök.
AF267B, verkar emellertid att ha betagen problemen som ses med tidigare utvecklingar av agonists M1. I denna studie grundar förbättrade forskarna, att administrationen av AF267B förminskade beloppet av plattor och tovor i hippocampusen och cortexen av mössna, och kognitiv kapacitet. När de sammansatt rörorna till receptoren M1 i de regioner av hjärnan, jämnar av ett bekant enzym, som alfabetisksecretasen ökas. Detta enzym förhindrar produktionen av beta-amyloid, som, enligt en teori som var bekant som amyloidkaskadhypotesen, skulle också kvarteret den slutligen ackumulationen av tovor.
”Är Dessa rön högt viktigt, därför att de erbjuder en ny överenskommelse av betydelsen av den cholinergic aktiveringen av celler i hippocampusen och den cerebrala cortexen, som är nödvändiga för att skapa och att bevara minnen,” sade James L. McGaugh, forskningprofessor av neurobiology och uppförande och en medlem av MedborgareAkademin av Vetenskaper som bana väg för studien av drog- och spänning-hormonet påverkan på minne. ”Föreslår bevisa den spännande utsikten av eventuellt att förhindra utvecklingen av denna förödande sjukdom.”,
Den TorreyPines Terapin, ett biopharmaceutical företag i San Diego, förar kliniska studier att bestämma huruvida sammansättningen är kassaskåpet för bruk. I tidig sort testar, sammansättningen tolererades väl på testade doser i en grupp av barn, sunda manlig. Alzheimers sjukdom markeras av ackumulationen av två typer av hjärnorganskador -- beta-amyloid plattor och neurofibrillary tovor. Sjukdomen är en progressiv neurodegenerative oordning som påverkar 4,5 miljon till 5 miljon vuxen människa i Förenta staterna. Om inga effektiva terapier framkallas, beräknas det att 13 miljon Amerikaner ska drabbas med sjukdomen vid 2050. Det är thirden mest dyr sjukdom till fest och den tredje ledande dödsorsaken, bak cancer- och hjärtinfarkthjärtsjukdom.
Under senare år har LaFerla varit på förgrunden av Alzheimers forskning och har gjort ett nummer av viktiga kliv i överenskommelse den molekylära utvecklingen av sjukdomen. Förutom att finna den tidig sortbehandling av beta-amyloid plattor på burk stopp fortgången av Alzheimers, honom, och andra medlemmar av hans forskninglag skapade denförändrade musen som användes i denna studie. Hans beslutsamma arbete också, som kronisk nikotinexponering försämrar några Alzheimer-Släkta hjärnabnormalities och att säga emott allmänningtron att nikotin kan faktiskt vara van vid fest sjukdomen.
Denna studie betalades i första hand av ett lån från MedborgareInstitutet på att Åldras och Alzheimer'sens Anslutning.
Om Studien: LaFerla och hans bundsförvanter, däribland studien varar upphovsman till först Antonella Caccamo, en UCI bemannar forskningbundsförvanten, testad AF267B på båda det normalamöss och på speciala Alzheimers möss som iscensättas av det LaFerla labbet, som godsspecifikationen flera särdrag av Alzheimers inklusive plattor och tovor. Mössna injicerades med AF267B, eller med en sammansättning kallade dicyclominen, som är en antagonist M1 och utför motsatsen fungerar exakt av en agonist M1. Dicyclomine användes som motståndskraftig av begrepp; om agonists M1 hjälper att förbättra kognitivt fungerar och, omvänd minnesnedgång, då en antagonist M1 bör ha motsatsen att verkställa.