加州大學歐文分校的研究員發現新的化合物不僅免除認知症狀老年癡呆症，而且減少是此大病特點，從而阻攔其級數的腦損害的二種類型。
在與基因上被修改的鼠標， UCI 研究員小組的一個研究中弗蘭克導致的 LaFerla，神經生物學和工作情況教授，被發現叫作 AF267B 的化合物，開發由以色列學院的紙共同執筆者亞伯拉罕 Fisher 生物研究，減少了兩匾機能障礙和纏結在腦子地區與瞭解和內存相關。 雖然藥物在這個市場上今天存在對待阿耳茨海默氏的症狀， AF267B 表示第一種疾病修改的化合物，意味看起來影響這個根本原因并且減少二簽名機能障礙、匾和纏結。
研究員報告他們的在神經元的 3月 2日問題的發現。
「AF267B 可能是一個極大的進步在老年癡呆症的處理」， LaFerla 說，擔當 UCI 學院聯合負責人腦子老化和老年癡呆。 「不僅看起來在阿耳茨海默氏的病理學運作，并且緩和其症狀，它克服腦血液阻擋，平均值它不必須直接地被管理到腦子，一種藥品的一個重大的好處。 雖然我們不可能確定什麼 AF267B 的作用將是在人，直到臨床試驗是完全的，我們由我們的研究產生了的結果是非常興奮的」。
根據 LaFerla， AF267B 運作在仿造神經傳送體乙酰膽碱、一種化學製品在腦子重要對瞭解和內存的作用旁邊。 神經傳送體作為消息的承運人在腦細胞和困境之間到在細胞的表面的感受器官。 乙酰膽碱一般束縛到在腦子的特定感受器官，包括 M1 感受器官，老年癡呆症的一個可能地新穎的治療目標。
科學家多年來知道有生產在阿耳茨海默氏的患者腦子的乙酰膽碱神經元的主要損失。 為 M1 收縮筋分類的化合物 -- 意味他們仿造乙酰膽碱的作用并且束縛到 M1 感受器官 -- 被看待，對抵制或補嘗乙酰膽碱損失的一希望。 不幸地，早先 M1 收縮筋被測試了，但是失效臨床試驗。
AF267B，然而，看上去克服了問題看到與 M1 收縮筋的早期世代。 在此研究中，研究員發現 AF267B 的管理減少了在海怪和鼠標的外皮的相當數量匾和纏結，并且改進了認知性能。 當這種化合物在腦子時的那些地區束縛到 M1 感受器官，增加叫作阿爾法 secretase 的酵素的級別。 此酵素防止 beta 澱粉質食物的生產，根據叫作澱粉質級聯假說的原理，也將阻攔纏結的最後的累計。
「這些發現是高度重要的，因為他們提供新的瞭解細胞的糞膽碱啟動的重要為創建和保留內存是重要的在海怪和大腦外層的」，說詹姆斯 L. McGaugh，神經生物學和工作情況研究教授和的國家科學院的成員作早期工作在藥物和重點激素影響的研究對內存的。 「這個證據建議可能防止此大病的發展的扣人心弦的潛在客戶」。
TorreyPines 治療學，一家 biopharmaceutical 公司在聖迭戈，進行臨床研究確定這種化合物是否是安全的為使用。 在初期試驗，這種化合物很好被容忍了在一個組的被測試的劑量新，健康男。 老年癡呆症由腦損害的二種類型的累計指示 -- beta 澱粉質食物匾和 neurofibrillary 纏結。 這個疾病是累進 neurodegenerative 紊亂，影響 4.5 百萬個到 5 百萬個成人在美國。 如果有效療法沒有被開發，估計 13 百萬個美國人將折磨以這個疾病在 2050年之前。 它是第三多數消耗大的疾病對待的和第三主導的死因，在癌症和冠狀心臟病後。
近年來， LaFerla 在阿耳茨海默氏的研究最前方和有在瞭解這個疾病的分子發展的一定數量重大的進步。 除發現之外 beta 澱粉質食物匾的早期處理可能制止阿耳茨海默氏的級數，他和他的研究小組的其他隊員創建了用於此研究的基因修改過的鼠標。 他的運作也確定慢性尼古丁風險惡化那些阿耳茨海默氏關連的腦子反常性，抗辯普遍的信仰尼古丁可能實際上用於對待這個疾病。
此研究主要由從國家學院的授予資助老化和阿耳茨海默氏的關聯的。
關於研究： LaFerla 和他的聯合，包括研究的第一位作者 Antonella Caccamo， UCI 人員研究員，被測試的 AF267B 在兩個正常鼠標和在 LaFerla 實驗室設計的特殊阿耳茨海默氏的鼠標，表明阿耳茨海默氏的幾個功能包括匾和纏結。 鼠標注射了與 AF267B 或與化合物叫 dicyclomine，是 M1 反對者并且正確地執行 M1 收縮筋的相反的功能。 Dicyclomine 使用了作為概念證明; 如果 M1 收縮筋幫助改進認知功能和反向內存拒绝，則 M1 反對者應該有這個相反的作用。