Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Dansk | Nederlands | Ελληνικά | Bahasa | Русский | Svenska | Polski

Потенциальная новая обработка для пациентов Huntington и Parkinson

Published on March 7, 2006 at 7:19 AM · No Comments

Потенциальная новая обработка для neurodegenerative разладов, которая кажется, что может уменьшить токсические компоситы протеина характерные много из этих заболеваний, опубликованное он-лайн эта неделя в Продолжениях журнала Государственной Академии Наук.

В Виду Того Что поверено что в большинств neurodegenerative разладах, как заболевание Parkinson и Huntington (PD и HD соответственно), анормалные компоситы протеина главные виновницы связанные с neurodegeneration, это исследование может иметь важные прикосновенности на жизни тысяч neurodegenerative пациентов во всем мире.

Заболевания Parkinson и Huntington неизлечимые опустошительные разлады мозга которые приводят к от смерти клеток головного мозга связанных с управлением мышцы. Обе болезни, как много других neurodegenerative заболеваний, приводят к от образования misshaped/неправильно сложенных версий нормальных протеинов (все протеины имеют специфические форму/складывать связанные с их нормальной функцией) которые клонат к комку совместно водя к смерти клеток в районе.

Но образование этих анормалных протеинов нет обычно проблемы по мере того как 2 эффективных механизма существуют для того чтобы исключить их: proteasomes, которые комплексы multi-протеина способные усваивать/режа токсические протеины в малые части легко, котор нужно размещать и молекулярные chaperones, протеины способные помогать другим протеинам «для того чтобы двинуть» в их правильные форму/створку. В случаях где анормалные протеины позволены аккумулировать, по мере того как оно случается в много neurodegenerative заболеваний, поверено что эти защитные системы работают неправильно. Факт что знают, что имеют пациенты HD проблемы с небезупречными proteasomes поддерживает это предположение.

Furthermore, клетки с высоким накоплением misshaped протеинов, включая те от пациентов PD и HD, могут также представить вызванную сетчатую микроструктуру телом включения, которое знаны, что аккумулирует высокие количества измененного суммированного протеина. Роль этих включений не ясна, и пока в течение длительного времени они были поверены, что были токсическими и была брошена вызов часть процесса заболеванием, в недавних летах, это и некоторые исследователя теперь верят что также вызванные тела включения (включениями) могли иметь роль исключить компоситы токсических протеинов. Факт что знаны, что содержат тела включения высокие количества proteasomes более добавочно поддерживает это предположение. Однако, кажется, что продолжает исследование в терапиях для neurodegenerative заболеваний ориентировано к снадобьям способным умаляет эти сетчатые микроструктуры

Но Ruth A. Bodner, Tiago Fleming Outeiro, Португальский научный работник, Aleksey G. Kazantsev и коллегаы от Центра для Онкологического Исследования, Массачусетсского института, Кембриджа и Массового Института Дженерала для Заболевания Neurodegenerative, Общей Больницы Массачусетс, и Медицинского Института Гарварда, США имели различную идею.

В действительности, хотя было сделано много исследования на смесях способных умальте число включений в клетках с neurodegenerative механизмами до тех пор результаты безытоговы. Это замечание, вместе с вытекать верит что включения могли фактически включиться в предохранение от клетки', сделало Bodner, Outeiro, Kazantsev а коллегаы решают посмотреть вместо на веществах известные, что увеличили число включений, анализируя их влияние на neurodegenerative механизмах. Для того они использовали клетчатые модели PD и HD состоя из клеток, в лаборатории, которые наведены для того чтобы произвести токсические количества протеина связало с каждым из заболеваний.