亨廷頓和帕金森患者的潛在的新的處理

neurodegenerative 紊亂的潛在的新的處理，似乎能減少含毒物蛋白質綜合典型許多這些疾病，被發布在國家科學院的日記帳行動的在線本週。

因為相信多數 neurodegenerative 紊亂的，像帕金森和亨廷頓疾病 (PD 和 HD)，異常蛋白質綜合分別為主要故障原因與 neurodegeneration 相關，此研究可能有重要涵義的千位生活全世界 neurodegenerative 患者。

帕金森的和亨廷頓疾病是起因於腦細胞死亡與體力控制相關的無可救藥的毀滅的腦子紊亂。 兩病症，像許多其他 neurodegenerative 疾病，起因於正常蛋白質的 misshaped/不正確地被摺疊的版本的形成在這個鄰里傾向於聚集一起導致細胞死亡 (所有蛋白質有一特定形狀/摺疊與他們的正常功能相關)。

因為二個有效結構存在消滅他們，但是這些異常蛋白質的形成通常不是問題： proteasomes，是多蛋白質複雜含毒物蛋白質的能够消化/剪切成小的部分容易地被配置的和分子婦女，蛋白質能够協助解決其他蛋白質 「搬入」他們正確的形狀/摺疊。 在異常蛋白質允許累計的案件，因為它在許多 neurodegenerative 疾病發生，相信這些保護系統發生故障。 這個情況 HD 患者知道有有故障的 proteasomes 的問題支持此假說。

此外，與 misshaped 蛋白質的高累計的細胞，包括那些從 PD 和 HD 患者，可能也存在稱內含體的一個蜂窩電話結構，知道累計修改過的被綜合的蛋白質的高數量。 這些包括的角色不是清楚的，并且，當他們長期認為是含毒物的，并且時一部分的疾病進程，近年來，這被質詢了，并且有些研究員現在相信內含體 (也稱包括) 也許有角色消滅含毒物蛋白質綜合。 這個情況內含體知道包含 proteasomes 的高數量進一步支持此假說。 然而，對療法的研究 neurodegenerative 疾病的似乎繼續朝向往藥物能够減少這些蜂窩電話結構

但是露絲 A. Bodner， Tiago 佛萊明 Outeiro，葡萄牙科學家，從中心癌症研究，麻省理工學院、劍橋和質量將軍 Neurodegenerative 疾病、馬薩諸塞綜合醫院和哈佛醫學院，美國 Institute 的 Aleksey G. Kazantsev 和同事有一個不同的想法。

實際上，雖然研究完成對化合物能够请減少包括的數量在細胞的與 neurodegenerative 結構到目前為止結果是缺乏決定性的。 此觀察，與湧現一起相信包括在細胞也許實際上介入』保護，做 Bodner， Outeiro， Kazantsev，并且同事決定查看已知的物質增加包括的數量，分析他們的對 neurodegenerative 結構的作用。 对那他們使用了 PD 蜂窩電話設計，并且包括細胞的 HD，生長在實驗室，導致生產蛋白質的含毒物數量聯合其中每一個疾病。

正如所料， Bodner、 Outeiro、 Kazantsev 和同事發現也增加相當數量 misshaped 蛋白質的化合物導致了蜂窩電話包括的形成。 但是，更加有趣，是在那些物質中增加包括』編號的情況，一些能恢復 (和非常高效地) misshaped 蛋白質含毒物綜合導致的某些惡性影響。

實際上，在 HD 蜂窩電話設計某些試驗物質能收回是關鍵消滅在細胞的異常蛋白質和知道是有缺陷的在 HD 的 proteasome 功能 - -，當在 PD 設計試驗物質是能够的減少 misshaped 蛋白質的有毒聯合疾病，并且，在結果，也蜂窩電話死亡時。 此外，這些有利作用關聯直接地與包括的數量形成了，更加進一步支持這個想法內含體不一定作為這個疾病的部分，反而一個 coing 的結構。

Bodner、 Outeiro、 Kazantsev 和同事也有其他二個非常有趣發現。 首先，被測試的物質的卓越的效果 - 這種最有效的化合物能收回 39% 在 HD 設計的 proteasome 功能，當減少 46% 有毒聯合在 PD 時設計的蛋白質綜合 - 什麼提出希望這些物質也許成為重要新的藥物。 其次，特定原子的確定在試驗物質的，那，當更改，激烈地減少物質』效果。 最後觀察提高這個可能性在已經被識別的區上的不同的變化，也許，反而，能增加潛在的藥物的效果。

在處理可用為 neurodegenerative 患者只能對待各自的症狀，但是不是這個疾病時。 什麼 Bodner、 Outeiro、 Kazantsev 和同事』研究也許意味是我們能延遲的該一天，甚至恢復，疾病症狀，產生患者長期享用的可能性正常生活的樂趣的。 雖然更多研究是必要為了確認這些結果， Bodner、 Outeiro、 Kazantsev 和同事』新的工作無疑地激發全世界 neurodegenerative 患者的新聞。

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