Dwa nowego studia w Marcowym komórka metabolizmu wyjawiają przetrwanie mechanizm którym adaptują tlenowy głodzenie stopniowo zmieniać puszek komórki ich żądanie.
Mechanizm słuzyć ochraniać przeciw potencjalnie śmiertelnej produkci bezpłatni radykałowie jeden grupa donosił. gdy tlen jest rzadki, Znalezienia mogą także mieć znacząco następstwa dla rozumieć fizjologię rakowe bolaki badacze powiedzieli, sugerujący nowe kombinaci traktowania strategie dla walczyć chorobę.
Gdy dostawa tlen od bloodstream nie udać się spotykać żądanie od ciała jak może zdarzać się w ćwiczyć mięśniu, ischemic sercach lub hypoxia rezultatach badacze wyjaśniający. Komórki adaptują niscy tlenowi warunki "zmieniają" zapoczątkowywają dzwoniącym inducible factor-1 transkrybowania czynnikiem. aktywować "program wyrażenie" (HIF-1)
Nad wiekiem temu opisywał, Pasteur, skutek który do teraz pierwotnie przypisywał aktywność inducible transkrybowanie wskazuje czynniki, "że hypoxic komórki wzrastają zamianę glikoza mleczan [ciała początkowy energetyczny źródło]" powiedział nauka autora Chi Dang od Johns Hopkins uniwersyteta szkoły medycznej. "towarzyszy zmniejszanie w komórkowym oddychaniu w hypoxia myśleć wynikać passively od niedostatku wymagany tlen."
Nowi studia raczej wyjawiają że adaptacja hypoxia zależy na aktywnym procesie mleczanu prekursor zdala od mitochondria który słuzyć hamować oddychanie i przetaczać pyruvate. Mitochondria są komórek "elektrowniami," dokąd czerpać molekuły nawracają używalna energia przez oddychania.
"Ja jest bardzo eleganckim mechanizmem," powiedział naukę autor Denko Nicholas uniwersytet stanforda szkoła medyczna. "komórka po prostu obraca daleko czopek który wysyła paliwo mitochondria."
Oba studia zakładają że komórki tłumią mitochondria funkcjonują pod niskimi tlenowymi warunkami przez enzymu pyruvate dehydrogenase kinase 1 i tlenowy spożycie (PDK1).
Dang's grupa pokazywał że, pod hypoxic warunkami nie udać się aktywować PDK1 i przechodzić komórki śmierć podąża dramatycznego wzrost w poziomie odczynnikowi tlenowi gatunki (ROS), myszy komórki brakuje HIF-1. (apoptosis) Wymuszony PDK1 wyrażenie w hypoxic komórkach brakuje HIF-1 ograniczał substancja toksyczna bezpłatnego radykała pokolenia i ratował komórki od nakłaniającej śmierci.