2 новых изучения в Метаболизме Клетки в Март показывают механизм выживания которым клетки приспосабливаются к голоданию кислорода путем ratcheting вниз их требование.
Механизм служит защитить против потенциально смертоносной продукции свободных радикалов когда кислород вряд, одна сообщенная группа. Заключения могут также иметь важные прикосновенности для понимать физиологию раковидных туморов, исследователя сказали, предлагающ новые стратегии обработки комбинации для воевать заболевание.
Когда поставка кислорода от кровотока не сумеет соотвествовать от тела ткан-как может произойти в работать мышце, ишемичных сердцах, или результатах тумор-гипоксии, объясненные исследователя. Клетки приспосабливаются к низким условиям кислорода путем активировать «программу изменений Джин-выражения» начатых так называемым гипокси-индуцибильным (HIF-1) фактором транскрипции factor-1.
«Сверх столетие назад, Pasteur описало что гипоксические клетки увеличивают преобразование глюкозы [источника первичной энергии тела] к лактату, влияние которое к дате главным образом было приписано к работам гипокси-индуцибильной транскрипции факторизует,» сказал Хи Dang автора изучения, от Медицинского Факультета Университета Джонаа Хопкинсаа. «Было подуманы, что привело к Сопровождая уменшение в клетчатом дыхании в гипоксии пассивно от малочисленности необходимого кислорода.»
Новые изучения довольно показывают то приспособление к быть в зависимости от гипоксии активный процесс который служит заблокировать дыхание и пируват шунта, прекурсор лактата, далеко от mitochondria. Mitochondria электростанции клеток «,» где ед-выведенные молекулы преобразованы к годной к употреблению энергии через дыхание.
«Очень шикарный механизм,» сказал изучение Николас Denko автор Медицинского Факультета Стэнфордского Университета. «Клетка просто поворачивает spigot который посылает топливо к mitochondria.»
Оба изучения нашли что клетки подавляют mitochondria действуют и потребление кислорода под низкими условиями кислорода до киназа 1 дегидрогеназы пирувата энзима (PDK1).
Группа Dang показала что, под гипоксическими условиями, клетки мыши нуждаясь HIF-1 не сумеют активировать PDK1 и пройти смерть клетки (apoptosis) после драматического подъема в уровень реактивного вида кислорода (ROS). Принудили выражение PDK1 в гипоксических клетках нуждаясь HIF-1 ограничивало токсическое поколение свободного радикала и спасало клетки от гипокси-наведенной смерти.