对于蜂窝电话适应是必需的新陈代谢的切换对低氧症

在 3月细胞新陈代谢的二个新的研究显示细胞适应氧气缺乏通过在下来他们的需求上刻锯齿的生存结构。

这个结构服务防止受到自由基的可能地致命生产，当氧气是缺乏的时，报告的一个组。 发现可能也有了解癌肿瘤生理的重要涵义，研究员说，建议抵抗的这个疾病新的组合处理方法。

当从血液的氧气用品未能会见从机体的需求组织在执行的肌肉、局部缺血的重点或者肿瘤低氧症结果可能发生，研究员解释。 细胞适应低含氧量的情况通过启动基因表达式更改 “程序所谓的低氧症可诱导系数1 (HIF-1) 副本系数”启动的。

“在一个世纪前， Pasteur 描述缺氧细胞增加葡萄糖 [机体的主要能源来源] 转换对乳酸盐，主要迄今归因于低氧症可诱导副本活动析因”的作用池氏 Dang 说研究从琼斯霍浦金斯大学医学院的作者。 “在蜂窝电话呼吸作用的随附于的减少在低氧症认为被动地起因于必需的氧气的少数”。

新的研究相当表示对低氧症的适应取决于服务禁止呼吸作用和分流器丙酮酸盐的当前进展，乳酸盐前体，远离线粒体。 线粒体是细胞的 “能源厂”，其中食物派生的分子被转换成可用的能源通过呼吸作用。

“它是一个非常典雅的结构”，研究作者说斯坦福大学医学院的尼古拉斯 Denko。 “这个细胞关闭发送燃料到线粒体的子口”。

两个研究发现细胞抑制线粒体在低含氧量的情况下发挥作用和氧气冲减通过酵素丙酮酸盐脱氢酶激酶 1 (PDK1)。

Dang 的组向显示，在缺氧情况下，缺乏 HIF-1 的鼠标细胞在易反应的氧气种类的水平不能激活 PDK1 和经过细胞死亡 (细胞凋亡) 在严重的上升之后 (ROS)。 在缺乏 HIF-1 的缺氧细胞的牵强的 PDK1 表达式限制了含毒物自由基生成并且抢救了从低氧症诱发的死亡的细胞。

Denko 的小组在肿瘤细胞类似显示出， HIF-1 原因在氧气使用的下落，造成增加的氧气可用性和减少的细胞死亡在也许有重要涵义的癌症疗法的低含氧量的状况发现下，他说。

的确，他的组发现 HIF-1 活动做的细胞抗性对 antitumor 药物 tirapazamine (TPZ)。 他们也发现 HIF 1 短少细胞增长与有限氧气展览增加了区分对 TPZ 相对正常细胞。

“最近利息着重在肿瘤小环境瞄准缺氧细胞的 cytotoxins，例如药物 tirapazamine”，调查员 M. 预览的 Celeste 西蒙说霍华德・休斯医疗学院。 “由于细胞内氧浓度由线粒体氧气冲减减少， HIF-1 可能保护肿瘤细胞免受 TPZ 斡旋的细胞死亡通过维护细胞内氧气级别”。

当 HIF-1 在缺氧肿瘤细胞的禁止应该有多个治疗福利时，西蒙补充说， “使用 HIF-1 与其他处理一道的抗化剂必须为药物发运最有效的组合和顺序仔细被评估”。

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