Två nya studier i MarsCellÄmnesomsättningen avslöjer en överlevnadmekanism som celler anpassar vid till syresvält, vid ratcheting, besegrar deras begäran.
Mekanismservarna att skydda mot den potentiellt dödliga produktionen av fria radikaler, när syre är knappt, en grupp anmälde. Rönet kan också ha viktiga implikationer för överenskommelse physiologyen av cancerous tumors, sade forskarna och att föreslå nya kombinationsbehandlingstrategier för att slåss sjukdomen.
Förkroppsliga, silkespapper-som kan uppstå i den att öva muskeln, de ischemic hjärtorna eller dehypoxia resultaten, När tillförselen av syre från bloodstreamen missar för att möta begäran från, de förklarade forskarna. Celler anpassar till lågt syre villkorar, genom att aktivera ”ett program av gen-uttryckt, ändrar” initierat vid så-kallad hypoxia-inducible (HIF-1) transkription factor-1 dela upp i faktorer.
”Över ett århundrade sedan, beskrev Pasteur den hypoxic cellförhöjning omvandlingen av glukos [huvuddelens den primära energikällan] för att avsöndra mjölk, en verkställa som hitintills hade i första hand tillskrivats till aktiviteterna av hypoxia-inducible transkription dela upp i faktorer,”, sade studieförfattareChien Dang, från den Johns Hopkins Universitetar Skolar av Medicin. ”Tänktes den medföljande minskningen i cell- respiration i hypoxia för att resultera passivt från paucityen av det krävda syret.”,
De nya studierna avslöjer ganska, att anpassning till hypoxia beror på ett processaa det för aktiv servar att förhindra respiration och shuntapyruvate, laktatprecursoren, i väg från mitochondria. Mitochondria är cellernas ”kraftverk,”, var mat-härledde molekylar konverteras till användbar energi via respiration.
”Är Det en mycket elegant mekanism,”, sade att studieförfattare Nicholas Denko av Stanford-Universiteten Skolar av Medicin. ”Vänder cellen enkelt av sprundtappen som överför tankar till mitochondriana.”,
Båda studier grundar att celler förtränger mitochondria fungerar och syreförbrukning under lågt syre villkorar till och med kinasen 1 (PDK1) för enzympyruvatedehydrogenasen.
Dangs grupp visade, att, under hypoxic villkorar, musceller som saknar kuggningen HIF-1 för att aktivera PDK1 och genomgå celldöd (apoptosis) efter en dramatisk löneförhöjning i det jämnt av reactive syreart (ROS). Det Tvungna uttryckt PDK1 i hypoxic celler som saknar HIF-1, begränsade den fria radikala utvecklingen för giftet och räddade cellerna från hypoxia-framkallad död.