對於蜂窩電話適應是必需的新陳代謝的切換對低氧症

在 3月細胞新陳代謝的二個新的研究顯示細胞適應氧氣缺乏通過在下來他們的需求上刻鋸齒的生存結構。

這個結構服務防止受到自由基的可能地致命生產，當氧氣是缺乏的時，報告的一個組。 發現可能也有瞭解癌腫瘤生理的重要涵義，研究員說，建議抵抗的這個疾病新的組合處理方法。

當從血液的氧氣用品未能會見從機體的需求組織在執行的肌肉、局部缺血的重點或者腫瘤低氧症結果可能發生，研究員解釋。 細胞適應低含氧量的情況通過啟動基因表達式更改 「程序所謂的低氧症可誘導系數1 (HIF-1) 副本系數」啟動的。

「在一個世紀前， Pasteur 描述缺氧細胞增加葡萄糖 [機體的主要能源來源] 轉換對乳酸鹽，主要迄今歸因於低氧症可誘導副本活動析因」的作用池氏 Dang 說研究從瓊斯霍浦金斯大學醫學院的作者。 「在蜂窩電話呼吸作用的隨附於的減少在低氧症認為被動地起因於必需的氧氣的少數」。

新的研究相當表示對低氧症的適應取決於服務禁止呼吸作用和分流器丙酮酸鹽的當前進展，乳酸鹽前體，遠離線粒體。 線粒體是細胞的 「能源廠」，其中食物派生的分子被轉換成可用的能源通過呼吸作用。

「它是一個非常典雅的結構」，研究作者說斯坦福大學醫學院的尼古拉斯 Denko。 「這個細胞關閉發送燃料到線粒體的子口」。

兩個研究發現細胞抑制線粒體在低含氧量的情況下發揮作用和氧氣衝減通過酵素丙酮酸鹽脫氫酶激酶 1 (PDK1)。

Dang 的組向顯示，在缺氧情況下，缺乏 HIF-1 的鼠標細胞在易反應的氧氣種類的水平不能激活 PDK1 和經過細胞死亡 (細胞彫亡) 在嚴重的上升之後 (ROS)。 在缺乏 HIF-1 的缺氧細胞的牽強的 PDK1 表達式限制了含毒物自由基生成并且搶救了從低氧症誘發的死亡的細胞。

Denko 的小組在腫瘤細胞類似顯示出， HIF-1 原因在氧氣使用的下落，造成增加的氧氣可用性和減少的細胞死亡在也許有重要涵義的癌症療法的低含氧量的狀況發現下，他說。

的確，他的組發現 HIF-1 活動做的細胞抗性對 antitumor 藥物 tirapazamine (TPZ)。 他們也發現 HIF 1 短少細胞增長與有限氧氣展覽增加了區分對 TPZ 相對正常細胞。

「最近利息著重在腫瘤小環境瞄準缺氧細胞的 cytotoxins，例如藥物 tirapazamine」，調查員 M. 預覽的 Celeste 西蒙說霍華德・休斯醫療學院。 「由於細胞內氧濃度由線粒體氧氣衝減減少， HIF-1 可能保護腫瘤細胞免受 TPZ 斡旋的細胞死亡通過維護細胞內氧氣級別」。

當 HIF-1 在缺氧腫瘤細胞的禁止應該有多個治療福利時，西蒙補充說， 「使用 HIF-1 與其他處理一道的抗化劑必須為藥物發運最有效的組合和順序仔細被評估」。

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