단백질 cleaving의 세부 미생물의 생존에 복잡 한 키 마약 디자인을 향상 시킬 수 있습니다

결핵 (TB)에 대 한 보다 효과적인 치료를 디자인의 희망으로 미국 에너지 부의 국립 연구소 Brookhaven 및 협력 기관에서 과학자는 생화학 및 TB 박테리아의 생존에 필수적인 단백질 cleaving 복잡 한 구조에 첫 번째 자세한 보고서를 출판 했다.

연구는 분자 미생물학, 자사의 표지에 "프로테아좀" 구조 변환 기능의 2006 년 3 월 문제에 두 개의 논문에 게시 됩니다.

"구조와 생화학이이 프로테아좀과 어떻게 인간 세포에서 발견 다릅니다의 이해 수 크게 향상 특정 프로테아좀 기반 anti-tuberculosis 치료를 개발 하는 것에 대 한 전망" biophysicist Huilin Li, 누가 연구에서 Brookhaven의 역할을 주도 했다.

미코박테륨 결핵, 결핵, 원인이 박테리아 감염 3 한 사람이 전세계. 남아 증상-무료, 대부분의 감염 된 사람들 박테리아에에서 유지 됩니다 면역 체계 세포 내 체크 macrophages로 알려진 죽 일 하거나 대부분의 박테리아를 사용 하지 않도록 하는 산화 질소와 같은 화합물에 의해. 현재 가설은 화합물 또는 손상 단백질을 파괴 하 여 작업 및 축적 된 손상 된 단백질 세포를 죽 일 경우 제거 되지.

현재 학문 TB 박테리아 제거 손상 된 단백질-단백질 부품을 저하 하는 것에 대 한 넓은 특이성와 프로테아좀-로 알려진 단백질 cleaving 복잡 한 하는 정교한 방법을 계시 한다. 이 단백질 정리 메커니즘 미코박테륨 결핵을 macrophages에 남아 및 가능성에 나가 활성 TB 감염을 일으킬 수 있습니다. 정보 공개와 함께 새로운 안티-결핵 약물에 대 한 대상으로 봉사 할 수 있었다 그것.

"만약 우리가 특별히이 미코박테륨 결핵 프로테아좀의 활동을 억제 하는 방법을 찾을 수, 다음 우리 수도 있습니다 새로운, 효과적인 치료 TB에 대 한" 말했다 Li. "등 치료 TB 미생물 감염의 흔적을 표시 하는 감염 된 개인이에서 근절 심지어 수 있습니다."

하나의 있느냐는 불필요 한 단백질을 저하 하는 것에 대 한 proteasomes을 포함 하는 인간의 세포입니다. 이 과정은 인간의 세포 생존에 필수적입니다. 그래서 어떤 약물 TB 프로테아좀을 대상으로 매우 특정 할 것입니다. 이것은 이러한 대상된 약물 설계를 허용 하는 고유한 특징을 파악 하려고 하는 같은 상세한 구조 및 생 화 학적 연구를 실시 하는 것에 대 한 이유 중 하나 이었다.

또한, 과학자 들은 인간의 proteasomes를 대상으로 하는 새로 승인 된 anti-myeloma 마약에 대 한 아날로그 TB 프로테아좀에 바인딩되는 방법 보고 연구 실시. 이러한 연구에는 프로테아좀 활성 사이트 및 TB 특정 억제제를 설계 하는 것이 도움이 될 것입니다 하는 메커니즘의 매우 구체적인 세부 사항을 공개 했다.

프로테아좀 구조는 Guiqing Hu와 Brookhaven 연구소의 생물학 부서의 곳을 알아내는 전자 현미경을 사용 하 여 공동 작업자와 엑스레이 결정학 실험실의 국가 Synchrotron 광원에 의해 밝혀졌다. 아직 조사는 활성기 요구 하는 건의 하는 원통형 게이트 구조입니다.

http://www.bnl.gov