の研究者医学のペンシルバニア大学では、 2つのイオンチャネルは、脳内の電気信号の制御に協力しどのよう促進するメカニズムを発見した。
調査官は、チャネルは、それらがタイミングと神経インパルスのパターンを設定するために一緒に作業できるように、神経細胞の表面上のキー位置での第3のタンパク質によって固定されたことを示した。彼らはまた、このチャネルのパートナーシップのメカニズムは、すべての脊椎動物に存在していますが、これらのチャネルの結合は、脊椎動物脳の高い能力に必須であることを示唆し、無脊椎動物に欠けていることがわかった。この小説の相互作用の解明は、てんかん発作、痛み、そして異常な筋肉の動きの新しい治療法を開発するための努力を支援してください。彼らは3月8日号のカバー記事にその結果を報告する神経科学のジャーナル 。
ナトリウムとカリウムは、体で発見塩の分子（またはイオン）です。細胞はその内部に余分なカリウムをポンピングし、周囲の流体に余分なナトリウムを排出。ニューロンの電気的な刺激は、これらのイオンが神経細胞の外膜にチャネルを介して急速に渡すことによって、元の場所に戻るには、許可されているときに作成されています。神経細胞は、これらの衝動を開始し、一つの細胞から次のにそれらを運ぶワイヤのような拡張機能、いわゆる軸索を、持っている。
ペンのエドワード神経軸索の2つの主要地域でのゼロクーパー、MD、PhDは、アシスタントの神経学の教授、および同僚は、 - 各インパルスの開始最初のセグメント、および絞輪のノードは、辺ぴな所では軸索に沿って等間隔どこインパルスアンカーを探して - 本質的な電気的なブーストを受け取ります。どちらの環境からか、体の他の神経細胞から - 刺激的な入力が神経細胞によって受信された後、神経インパルスが始まります。いったん適切な入力信号が発生している、細胞内へのナトリウムの動きは、軸索起始部で神経インパルスを開始します。この活動に応答して、カリウムチャネルは、カリウムイオンの外側への移動を可能にして、開きます。
"神経インパルスの開始時に開いてナトリウムチャンネルは、圧縮されたバネの解放のようなもの、"クーパー氏は説明します。 "他の影響がなければ、追加、不要な神経インパルスにつながる、響きを維持する傾向がある。"
カリウムチャネルは神経静かな影響を与える。 "カリウムチャネルは、それぞれの神経インパルスの後の期間にナトリウムチャネルの活動を妨げて、ショックアブソーバーのように動作、"クーパーは続けます。実際、一部の患者は、てんかん発作や筋波動と運動失調と呼ばれる制御されていない筋肉の動きとして現れる過度の神経発火を引き起こし、このコントロールを下げるカリウムチャネルの変異を持っている。
軸索に沿って神経インパルスの効率的かつ迅速な通過は、軸索の全長に沿って電気的活性を保持してミエリン、として知られている絶縁カバーの存在が助けになる。神経インパルスは、ナトリウムとカリウムチャネルの助けを借りて、絞輪のノードにおける軸索の髄地域間でスキップすることができます。
"それぞれの神経インパルスは、信号が軸索の次の有髄領域に伝播することを可能にするこれらのノードにおいて、追加のナトリウムイオンの流入、より大きな後押しを受信すると、"クーパーは述べています。