Penn 研究员学习瞄准神经病的钾和钠通道之间的连结新的处理

宾夕法尼亚大学的研究员医学院发现了实现的结构二条离子通道如何在电信号控制在脑子的合作。

调查员向显示通道由在键入单元的第三蛋白质停住神经细胞表面的，给他们共同努力设置神经冲动的规定期限和模式。 他们在无脊椎也发现此通道合伙企业结构是存在所有脊椎动物，但是缺乏，建议这些通道联结可能是重要的对脊椎动物的脑子的更高的能力。 此新颖的交往的说明应该帮助工作成绩开发癫痫症发作、痛苦和异常肌肉移动的新的处理。 他们在神经科学日记帐的 3月 8日问题的封面文章上报告他们的发现。

钠和钾是盐分子 (或离子) 被找到在这个机体中。 细胞抽额外的钾到他们的内部，并且抽额外的钠到周围的流体。 在神经元的电力冲动被创建，当这些离子通过迅速穿过允许返回到他们的原始地点时在神经细胞的外面膜的通道。 神经细胞拥有象电汇的扩展名，称轴突，从一个细胞启动这些冲动并且运载他们到下。

Penn 的爱德华木桶匠、 MD、 PhD、神经学助理教授和同事，关注神经轴突 - 最初的细分市场，每种冲动开始和节点 Ranvier，沿这种冲动得到重要电子提高 - 的轴突空间的边远岗位的二个关键地区寻找停住。 在扣人心弦的输入由神经细胞接受 - 从这个环境或从在这个机体后的其他神经细胞神经冲动开始。 一旦足够的输入信号累积了，钠的移动到这个细胞里将开始神经冲动在轴突首字母细分市场。 以回应此活动，钾通道然后开张，允许钾离子的向外移动。

“在神经冲动初的钠通道空缺数目是象发行一根压缩弹簧”，木桶匠解释。 “没有其他影响，有倾向保留回荡，导致另外，不需要的神经冲动”。

钾通道有对神经的镇定的影响。 “钾通道运转象缓冲器，阻挡钠通道活动期间在每神经冲动以后”，木桶匠继续。 的确，有些患者有变化在减少此控制，导致作为癫痫症发作和未管制的肌肉移动表明的额外的神经生火称 myokymia 和不整齐的钾通道。

神经冲动高效和迅速段落沿轴突的由绝缘的盖子的出现帮助，叫作髓磷脂，维护沿轴突的整个长度的电子活动。 神经冲动能在轴突间的无髓鞘的地区跳过在 Ranvier 节点，在钠和钾通道帮助下。

“每神经冲动从另外的钠离子汇集得到巨大的提高在这些节点，允许这个信号被繁殖到轴突的下个有髓鞘的区域”，状态木桶匠。

在对位于轴突首字母细分市场和 Ranvier 节点的钾通道的一系列的化工测试，研究小组能识别允许两个渠道类型与称 ankyrin-G 的蛋白质链接的一个分子主题。 Ankyrin-G，反过来，紧密地束缚对神经细胞的细胞骨架，保证通道的安定在最初的细分市场。 在钾通道识别的这个化工主题是几乎完全相同的对在钠通道以前发现的那，表示钾和钠通道与 ankyrin-G 蛋白质以相似的方式链接。

“与钾和钠通道的 ankyrin G 交往设立细胞的一个唯一域启动的神经冲动和提高的在 Ranvier 间节点的冲动”，状态木桶匠。

比较几脊椎动物和无脊椎通道导致了这个发现 ankyrin-G 交往是仅存在脊椎动物的种类。 这个化工主题当前在脊椎动物不存在于钾通道或无脊椎钠通道。 此比较导致木桶匠和同事意识到在脊椎动物和无脊椎之间的演变已分解，如展示由在钠和钾通道的组织上的此区别沿神经元的，发生了在演变历史记录的相似的期间作为髓磷脂外观。

“Myelination 和 axonal 钠和钾通道联结是在神经系统的根本改善，并且这些更改为这种脊椎动物的 ‘生活方式’很可能是必要的”，解释木桶匠。 “您可以只大和快行，如果您有迅速和极可靠的一个神经冲动结构”。

通过了解钾和钠通道之间的关系，木桶匠和同事在未受影响的单个工作创建在重建神经细胞被看到的控制冲动的种类基础上的神经病的新的处理。 实际上，操作通过增加这些钾通道空缺数目现在经过美国和国际试算癫痫症的一种新的药物和这样作用者为其他神经学和精神病学的情况也被开发。

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