賓夕法尼亞大學的研究人員之間的鉀和鈉瞄準渠道研究新的治療神經系統疾病的鏈接

在賓夕法尼亞大學醫學院的研究人員已經發現的機制，有利於兩個離子通道如何合作，在腦電信號的控制。

調查表明，渠道挂靠第三蛋白在神經細胞表面上的關鍵位置，讓他們共同努力，以神經衝動的時機和模式設置。他們還發現，這個渠道夥伴關係的機制是存在於所有脊椎動物，但缺乏在無脊椎動物，這表明這些渠道的耦合可能是脊椎動物大腦的能力較高的重要。澄清這種新穎的互動應援努力開發新的治療癲癇發作，疼痛，肌肉運動異常。他們報告他們的研究結果，在3月8日的問題的封面文章，神經科學雜誌。

鈉和鉀的鹽分子（或離子）發現整個身體。細胞注入額外的鉀，其內部和周圍流體泵出額外的鈉。在神經元的電脈衝，當這些離子被允許返回他們原來的位置，通過各種渠道，迅速通過神經細胞的外膜。神經細胞具有絲樣的擴展，稱為軸突，它啟動這些衝動，並進行他們從一個細胞到。

賓夕法尼亞大學的愛德華庫珀，醫學博士，哲學博士，助理教授神經病學，和同事，歸零兩個神經軸突的關鍵地區在 - 的初始段，每個脈衝開始的地方，和節點的Ranvier，外圍站間距沿著軸突其中的衝動獲得必要的電力升壓 - 尋找錨固。神經衝動的開始 - 無論是從環境或其他神經細胞在體內的神經細胞後，收到令人振奮的投入。一旦已產生了足夠的輸入信號，進入細胞內的鈉的運動將開始在一個神經衝動的軸突起始段。在這項活動中，鉀離子通道打開，允許鉀離子外移。

“像壓縮彈簧釋放一個鈉離子通道在神經衝動開始開放，”庫珀說。他說：“沒有其他的影響，是一種傾向，不斷迴盪，導致額外的，不必要的神經衝動。”

鉀通道上的神經平靜下來的影響。 “鉀通道的工作，如減震器，阻礙鈉離子通道的活動後，每個神經衝動的時期，”庫珀繼續。事實上，一些患者在鉀離子通道的突變，減少了控制，造成過度表現為癲癇發作和myokymia和共濟失調無法控制的肌肉運動的神經發射。

得益於存在絕緣蓋被稱為髓鞘，保持沿軸突的整個長度的電活動，神經衝動沿軸突的高效，快捷的通道。神經衝動是能夠跳過整個無髓鞘的軸突在Ranvier節點的地區，與鈉離子和鉀離子通道的幫助。

“每個神經衝動接收從這些節點的湧入更多的鈉離子，它允許信號傳播到未來髓軸突地區的一個巨大的推動作用，”國家庫珀。

在一系列位於軸突起始段和Ranvier節點的鉀離子通道的化學測試，研究小組能夠確定，允許鏈接到一種蛋白質稱為錨蛋白- G兩個通道類型的分子圖案。錨蛋白- G，反過來，緊密結合到神經細胞的細胞骨架，確保渠道的穩定的初始階段。化學的主題確定在鉀離子通道，鈉離子通道的發現，以前在幾乎相同的，揭示了鉀和鈉離子通道以類似的方式鏈接到錨蛋白- G蛋白。

庫珀，“國家”與鉀和鈉離子通道錨蛋白- G相互作用建立了一個獨特的細胞發起的神經衝動，並為推動跨Ranvier節點的衝動域。

幾種脊椎動物和無脊椎動物渠道的比較發現，錨蛋白- G的相互作用只存在於脊椎動物物種。在脊椎動物中存在的化學圖案不存在或無脊椎動物中的鉀離子通道的鈉離子通道。這種比較，庫珀和他的同事們認識到，這種差異在沿神經元的鈉離子和鉀離子通道的組織表明，脊椎動物和無脊椎動物之間的進化分裂期間發生在進化史的髓鞘的外觀類似時期。

庫珀解釋說：“”髓鞘和軸突的鈉離子和鉀離子通道的耦合是在神經系統的根本的改善，而這些變化可能是脊椎動物的“生活方式”的必要。 “你只能是大型和快速移動的，如果你有一個神經衝動的機制，既快速，高度可靠的的。”

通過了解鉀離子和鈉離子通道之間的關係，庫珀和他的同事們正在努力創造基礎上，重建神經細胞不受影響個人的衝動控制類型的神經系統疾病的新療法。事實上，一種新的藥物，通過增加這些鉀離子通道的開口正處於美國和國際癲癇，這類製劑試驗行為也正在開發其他神經和精神條件。

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