新しい動物の研究は、2つのよく研究された薬、サリドマイドおよびその誘導体、レナリドミドは、また、ルーゲーリッグ病として知られている神経疾患筋萎縮性側索硬化症（ALS）患者の生存期間を延長することを示唆している。
薬はで神経と神経科学の部門の研究者による研究によると、病気の進行に不可欠であると考えられるサイトカインの産生をシャットダウンして見えるコーネル大学ワイル医科大学 、ニューヨーク市での。
"それは常にマウスからヒトへ行くに飛躍だが、我々はこれらの薬剤がALSに結合された二つの炎症性サイトカインの産生を抑制することがわかりました、"鉛の著者の先生ムードKiaei、ワイルコーネル医科での神経科学のインストラクターの説明カレッジ。
彼のチームはの今月号にその調査結果を発表した神経科学のジャーナル 。
30,000以上のアメリカ人、40〜70歳までのそれらのほとんどは、ALSと共に生きている。 ALSは、徐々に衰弱して死を引き起こし、脳と脊髄の両方に運動ニューロンを攻撃する神経変性疾患である。一つの薬、リルゾールは、症状を軽減し、おそらく数ヶ月で生存期間を延長することができますが、この一様に致命的な病気に対する効果的な治療法はありません。
問題の部分は、病気の起源がそうよく理解されていないことである、調査の共著者博士スザンヌペトリ、ワイルコーネル大学の博士研究員は説明する。
"我々はSOD1と呼ばれる特定の遺伝子が、、ALSを引き起こす可能性があること知っているが、これは全症例の約2％に真である、"彼女は言った。
研究は、しかしながら、ある種の炎症誘発性分子はサイトカインが役割を果たすと呼ばれるという考えを強化しています。
腫瘍壊死因子α（TNF -α）および関連サイトカイン、線維芽細胞関連細胞表面のリガンド（FasLを）と呼ばれる - - "具体的には、2つのサイトカインのレベルが上昇し、神経細胞はアポトーシス、またはプログラムされた細胞死を受けることを奨励すること、 "博士ペトリは言った。 "彼らは死ぬとき、他の細胞とは異なり、運動ニューロンは交換されません。結果は、ALSの特徴な運動機能が徐々に喪失である。"
サリドマイドとレナリドマイドは仕事、これらの炎症性サイトカインを抑制する。
"我々は、彼らがそうか確かではないのだが、私たちはそれがmRNAのレベルだと思う - 特定のタンパク質を生産する遺伝子を伝える遺伝"メッセンジャー"、"共著者博士タチアナKipiani、研究員は言ったワイルコーネル大学の研究員。 "これらの薬物は、TNF -αおよびFasLの生産をシャットダウン、このmRNAを不安定化させる。"
その理論は、人間のALS患者からの組織とチームの作業によって負担、およびマウスで遺伝的にALS生成SOD1遺伝子を運ぶために設計されているようだ。 "これらのマウスは、ヒトALSとほとんど区別できなくなっている疾患を発症する、"博士Kiaeiは説明した。
まず第一に、研究者は、ヒトALS患者と遺伝子改変マウスの両方から採取した脊髄組織のサンプルで炎症誘発性TNF -αおよびFasLの高いレベルを観察した。
"強く、これら2つのサイトカインは、ALSの病因に重要なプレーヤーであることを示唆している、"主任研究員博士M.フリントビール、神経のアンパリッシュTitzell教授とワイルコーネル大学の神経学と神経科学の部門の会長。
"これは、TNF -αおよびFasLのレベルの上昇は、病気の症状の発症前に長い表示されていることに注意することも重要だ"と彼は付け加えた。
研究者は、サリドマイドまたはレナリドマイドとALSの発生しやすいマウスを処理した。
"治療は無駄と我々は一般的にALSと表示されるモータ制御の減少を鈍化させた、"博士Kiaeiは言った。 "我々はまた、減少した神経細胞死の証拠を見た。すべてのベスト、マウスは未処理マウスよりも有意に長く住んでいた。"
マウスの脊髄組織のより深い調査は、アクティブなTNF -αおよびFasLの削減、および関連するmRNAの急な低下を示した。
"これは我々が疑われるとして、サリドマイドとレナリドマイドは不安定なmRNAによってサイトカイン産生を防ぐため、ことを示唆し、"また、NewYork長老派の病院/ワイルコーネル医療センターの神経内科医インチーフである博士はビールは言った。