새로운 동물성 연구는 2개가 약, 탈리도마이드와 그것의 유래물을 잘 공부했다는 것을, lenalidomide, 신경성 질환 근위축성 측방 경화증, 일컬어 루게릭 병을 가진 환자의 생존을 (ALS) 확장할지도 모릅니다 건의합니다.
약은 이고 신경학과 신경과학의 부에 있는 연구원이 뉴욕시에 있는 코넬 대학의 Weill 의학 대학에 연구 결과에 따라 질병의 진행성에 결정적, 생각한 cytokines의 생산을 차단하는 것처럼 보입니다.
"항상 마우스에게서 인간에게 가는 뜀의 동안, 우리는 이 에이전트가 ALS에 연결된 2 직업 선동적인 cytokines의 생산을 억제한다는 것을 것을," Mahmoud Kiaei, Weill 코넬 의학 대학에 신경과학에 있는 교관 설명한 수석 저자 박사를 발견했습니다.
그의 팀은 이달의 신경과학의 전표의 문제점에 있는 그것의 사실 인정을 간행했습니다.
30,000명 이상 미국인은, 40와 70의 나이 사이에서 대부분 ALS로, 살고 있습니다. ALS는 두뇌 및 척수 둘 다에 있는 모터 신경을 공격하는 neurodegenerative 무질서이어, 점차적인 쇠약 및 죽음을 일으키는 원인이 되. 1개의 약, Riluzole가, 약간 달 현상을 완화하고는 아마까지 생존을 연장하는 수 있는 동안, 이 획일하게 치명적인 병을 위한 효과적인 처리가 없습니다.
문제의 부분은, 설명한 연구 결과 공동 저자 박사 질병의 기점이 이렇게 불완전하게 이해되고는이다 Susanne Petri 의 Weill 코넬에 박사학위 취득 후 연구원 입니다.
"SOD1에게 불린 특정한 유전자는, ALS를 일으키는 원인이 될 수 있다는 것을 우리가 알고 있는 동안, 이것은 모든 케이스의 단지 대략 2%를 위해 확실합니다," 그녀는 말했습니다.
연구는 그러나 특정 직업 선동적인 분자가 cytokines 실행을 역할이라고 칭했다 아이디어를, 보강하고 있습니다.
"특히, 2 cytokines의 증가시킨 수준 -- 종양 괴사 인자 알파 (TNF 알파)와 섬유아세포 관련되는 세포 표면 ligand (FasL)에게 불리는 관련 cytokine -- 신경 세포를 apoptosis를 겪는 격려하 일지모른습니다, 또는 프로그램된 세포 죽음," Petri 박사는 말했습니다. "그밖 세포, 모터 신경과는 다른 그(것)들이 언제 정지하는지 대체하는 얻지 마십시오. 결과는 ALS의 품질증명."인 운동 기능의 점차적인 손실입니다
탈리도마이드와 lenalidomide는 이 직업 선동적인 cytokines를 억압하기 위하여 작동합니다.
"우리는 그것은 mRNA의 수준에 있다는 것을 그(것)들이 이렇게 하는, 그러나 우리가 생각하는 방법 확실히 확실하지 않습니다 -- 유전자를 특정한 단백질을 생성하도록 말하는 유전 "메신저"는," 공동 저자 박사를 말했습니다 Khatuna Kipiani 의 Weill 코넬에 박사학위 취득 후 연구원. "이 약 이 mRNA를 불안정하게 해, 차단하 TNF 알파와 FasL의 생산을."는
이론은 인간적인 ALS 환자에게서, 그리고 ALS 생성 SOD1 유전자를 전송하기 위하여 유전으로 설계된 마우스에서 조직으로 팀의 작동에 의해 확증되는 것을 보이다. "이 마우스 인간적인 ALS에서 거의 구별할 수 없는 질병을,"는 Kiaei 박사 설명했습니다 개발합니다.
첫째로, 연구원은 인간적인 ALS 환자 및 유전으로 설계한 마우스 둘 다에게서 취한 척수 조직의 견본에 있는 직업 선동적인 TNF 알파 그리고 FasL의 상부를 관찰했습니다.
"이러한 두 종류 cytokines는 ALS 병인에 있는 중요한 선수이다는 것을 강하게 건의하는," Weill 코넬에 신경학과 신경과학의 부의 신경학의 고위 연구원 박사를 말했습니다 M. Flint Beal, Anne Parrish Titzell 교수 및 의장.
"," 그를 TNF 알파와 FasL의 증가시킨 수준이 질병 현상의 개시 하기까지에는 나타나다 주의하는 것도 중요합니다 덧붙였습니다.
연구원은 탈리도마이드 또는 lenalidomide로 그 때 ALS 수그린 마우스를 취급했습니다.
"처리 낭비를 감속하고 우리가 ALS로 전형적으로 보는 모터 통제에 있는 쇠퇴,"는 Kiaei 박사는 말했습니다. "우리는 또한 감소된 신경원 죽음의 기록을 보았습니다. 모두의 베스트는, 마우스 보다는 치료되지 않는 마우스 현저하게 오래 살았습니다."
마우스의 척수 조직의 더 깊은 수사는 또한 액티브한 TNF 알파 및 FasL에 있는 감소, 및 관련 mRNA에 있는 폭락을 보여주었습니다.
"이것은 우리 의심했다시피, 탈리도마이드는 mRNA를 불안정하게 해서와 lenalidomide는 cytokine 생산을 방지한다는 것을," 말했습니다 Beal 또한 NewYork Presbyterian 병원/Weill 코넬 의료 센터에 신경학자 에서 장인 박사를 건의합니다.