Новое исследование предполагает, что животное двух хорошо изученных препаратов, талидомид и его производные, леналидомид, может увеличить выживаемость больных с неврологическими расстройствами боковой амиотрофический склероз (БАС), известный также как болезнь Лу Герига.
Наркотики появляются закрыть производство цитокинов мысли иметь решающее значение для прогрессирования заболевания, согласно исследованию исследователями в Кафедра неврологии и неврологии в Вейл медицинского колледжа Корнельского университета в Нью-Йорке.
"Хотя это всегда скачок, чтобы перейти от мышей к человеку, мы обнаружили, что эти препараты подавляют производство двух провоспалительных цитокинов связан с ALS", пояснил ведущий автор исследования доктор Махмуд Kiaei, инструктор в неврологии в Weill Cornell Medical Колледж.
Его команда опубликовала свои выводы в выпуске этого месяца Журнале Неврологии .
Более 30000 американцев, большинство из них в возрасте от 40 до 70 лет, живут с БАС. ALS является нейродегенеративных расстройств, что нападения моторные нейроны в обоих головного и спинного мозга, что приводит к постепенному истощению и смерти. Хотя одному препарату, рилузолом, может облегчить симптомы и продлить выживание, может быть, несколько месяцев, не существует эффективного лечения этого равномерно смертельной болезни.
Частью проблемы является то, что происхождение болезни настолько плохо понимал, объяснил соавтор исследования доктор Сюзанна Петри, Докторантура научный сотрудник Weill Cornell.
"Хотя мы знаем, что конкретный ген под названием SOD1, может привести к ALS, это верно для всего около 2 процентов всех случаев", сказала она.
Исследования укрепления том, что определенные провоспалительных цитокинов, молекул, называемых играть определенную роль, однако.
"В частности, повышенные уровни двух цитокинов - фактора некроза опухоли альфа (ФНО-альфа) и связанных цитокин, называемый фибробластов связанных клеточной поверхности лиганда (FasL) - может стимулировать нервные клетки в апоптоз, или запрограммированная смерть клетки, "Доктор сказал Петри. "В отличие от других клеток, моторные нейроны не получают заменить, когда они умирают. В результате постепенной потере двигательной функции это признак ALS".
Талидомид и леналидомид работы для подавления этих провоспалительных цитокинов.
"Мы не совсем уверены, как они делают это, но мы думаем, что это на уровне мРНК - генетический" посланников ", которые говорят гены для производства того или иного белка," говорит соавтор исследования доктор Хатуна Кипиани, Докторантура исследований научный сотрудник Weill Cornell. "Эти препараты дестабилизировать эту мРНК, закрытие производства TNF-альфа и FasL".
Эта теория, похоже, подтверждается работой команды с тканями человеческого пациентов с БАС, и у мышей, генетически модифицированные для выполнения ALS генерирующих SOD1 гена. "Эти мыши развиваться болезнь, которая практически неотличима от человеческой ALS," Доктор Kiaei объяснил.
Прежде всего, исследователи наблюдали высокие уровни провоспалительных ФНО-альфа и FasL в образцах ткани спинного шнур, взятых из человеческих и пациентов с БАС и генной инженерии мышей.