新的动物研究建议二学习了药物，撒利多迈和其衍生商品， lenalidomide，也许扩大病人生存有神经混乱筋萎缩性侧部硬化症 (ALS)，亦称肌萎缩性侧索硬化症的。
药物在纽约看上去关闭神经学和神经科学的部门的研究员认为的是关键的对这个疾病的级数，根据研究 cytokines 的生产在康奈尔大学 Weill 山东医学院。
“当它总是去的飞跃从鼠标到人时，我们在神经科学方面发现这些作用者禁止与 ALS 被链接的二亲激动的 cytokines 的生产”，解释的主要作者博士穆罕默德 Kiaei，一位讲师在 Weill 康奈尔山东医学院。
他的小组发布了其在神经科学日记帐的本月的问题的发现。
超过 30,000 个美国人，大多数在年龄的 40 和 70 之间，与 ALS 居住。 ALS 是攻击在脑子和脊髓的运动神经元，导致逐渐衰弱变化和死亡的 neurodegenerative 紊乱。 或许当一种药物， Riluzole，可能缓和症状和延长生存到一些个月时，没有此统一致命病症的有效处理。
一部分的这个问题是疾病的始发地是那么很难懂，解释的研究共同执笔者博士苏姗范克莱乌陪替氏， Weill 的康奈尔一名博士后的研究员。
“当我们知道时一个特殊基因，称 SOD1，可能导致 ALS，这只是可靠对于大约 2% 的所有案件”，她说。
研究支持这个想法某些亲激动的分子称 cytokines 作用角色，然而。
“特别地，二 cytokines 的增加的级别 -- 肿瘤坏死因素阿尔法 (TNF 阿尔法) 和一相关细胞因子，称成纤维细胞关联细胞表面配合基 (FasL) -- 可以鼓励神经细胞经过细胞凋亡，或者被编程的细胞死亡”，陪替氏博士说。 “不同于其他细胞，运动神经元不要获得替换他们什么时候中断。 这个结果是的运动机能逐渐损失是 ALS 特点”。
撒利多迈和 lenalidomide 运作抑制这些亲激动的 cytokines。
“我们不是相当肯定的他们如何如此，但是我们认为它在 mRNA 的级别 -- 告诉基因生产特殊蛋白质的基因 ‘通讯员’”，说共同执笔者 Khatuna Kipiani， Weill 的康奈尔一名博士后的研究员博士。 “这些药物动摇此 mRNA，关闭 TNF 阿尔法和 FasL 的生产”。
原理似乎由小组的证实了与组织一起使用从人力 ALS 患者和在基因上设计的鼠标运载这个 ALS 生成的 SOD1 基因。 “这些鼠标开发从人力 ALS 是接近难区分的一个疾病”， Kiaei 博士解释了。
首先，研究员观察了亲激动的 TNF 阿尔法和 FasL 高水平在脊髓组织范例从人力 ALS 患者和基因上设计的鼠标采取的。
“严格建议这两 cytokines 是 ALS 发病原理的主要选手”，在 Weill 康奈尔 M. Flint Beal、神经学和神经科学的部门的神经学安妮 Parrish Titzell 教授和主席博士说高级研究员。
“注意到， TNF 阿尔法和 FasL 的增加的级别在疾病症状之前起始出现也是重要的”，他补充说。
研究员然后对待易于 ALS 的鼠标与撒利多迈或 lenalidomide。
“处理减慢了浪费，并且在我们典型地看到与 ALS 的电动机控制的拒绝”， Kiaei 博士说。 “我们也看到了减少的神经细胞的死亡的证据。 所有的最好，鼠标显着长期活比未经治疗的鼠标”。
鼠标的脊髓组织的一个更加深刻的调查也显示了对有效的 TNF 阿尔法和 FasL 的减少和在相关 mRNA 的急剧下落。