新的動物研究建議二學習了藥物，撒利多邁和其衍生商品， lenalidomide，也許擴大病人生存有神經混亂筋萎縮性側部硬化症 (ALS)，亦稱肌萎縮性側索硬化症的。
藥物在紐約看上去關閉神經學和神經科學的部門的研究員認為的是關鍵的對這個疾病的級數，根據研究 cytokines 的生產在康奈爾大學 Weill 山東醫學院。
「當它總是去的飛躍從鼠標到人時，我們在神經科學方面發現這些作用者禁止與 ALS 被鏈接的二親激動的 cytokines 的生產」，解釋的主要作者博士穆罕默德 Kiaei，一位講師在 Weill 康奈爾山東醫學院。
他的小組發布了其在神經科學日記帳的本月的問題的發現。
超過 30,000 個美國人，大多數在年齡的 40 和 70 之間，與 ALS 居住。 ALS 是攻擊在腦子和脊髓的運動神經元，導致逐漸衰弱變化和死亡的 neurodegenerative 紊亂。 或許當一種藥物， Riluzole，可能緩和症狀和延長生存到一些個月時，沒有此統一致命病症的有效處理。
一部分的這個問題是疾病的始發地是那麼很難懂，解釋的研究共同執筆者博士蘇姍範克萊烏陪替氏， Weill 的康奈爾一名博士後的研究員。
「當我們知道時一個特殊基因，稱 SOD1，可能導致 ALS，這只是可靠對於大約 2% 的所有案件」，她說。
研究支持這個想法某些親激動的分子稱 cytokines 作用角色，然而。
「特別地，二 cytokines 的增加的級別 -- 腫瘤壞死因素阿爾法 (TNF 阿爾法) 和一相關細胞因子，稱成纖維細胞關聯細胞表面配合基 (FasL) -- 可以鼓勵神經細胞經過細胞彫亡，或者被編程的細胞死亡」，陪替氏博士說。 「不同於其他細胞，運動神經元不要獲得替換他們什麼時候中斷。 這個結果是的運動機能逐漸損失是 ALS 特點」。
撒利多邁和 lenalidomide 運作抑制這些親激動的 cytokines。
「我們不是相當肯定的他們如何如此，但是我們認為它在 mRNA 的級別 -- 告訴基因生產特殊蛋白質的基因 『通訊員』」，說共同執筆者 Khatuna Kipiani， Weill 的康奈爾一名博士後的研究員博士。 「這些藥物動搖此 mRNA，關閉 TNF 阿爾法和 FasL 的生產」。
原理似乎由小組的證實了與組織一起使用從人力 ALS 患者和在基因上設計的鼠標運載這個 ALS 生成的 SOD1 基因。 「這些鼠標開發從人力 ALS 是接近難區分的一個疾病」， Kiaei 博士解釋了。
首先，研究員觀察了親激動的 TNF 阿爾法和 FasL 高水平在脊髓組織範例從人力 ALS 患者和基因上設計的鼠標採取的。
「嚴格建議這兩 cytokines 是 ALS 發病原理的主要選手」，在 Weill 康奈爾 M. Flint Beal、神經學和神經科學的部門的神經學安妮 Parrish Titzell 教授和主席博士說高級研究員。
「注意到， TNF 阿爾法和 FasL 的增加的級別在疾病症狀之前起始出現也是重要的」，他補充說。
研究員然後對待易於 ALS 的鼠標與撒利多邁或 lenalidomide。
「處理減慢了浪費，并且在我們典型地看到與 ALS 的電動機控制的拒绝」， Kiaei 博士說。 「我們也看到了減少的神經細胞的死亡的證據。 所有的最好，鼠標顯著長期活比未經治療的鼠標」。
鼠標的脊髓組織的一個更加深刻的調查也顯示了對有效的 TNF 阿爾法和 FasL 的減少和在相關 mRNA 的急劇下落。