Denne nye forståelse vil kunne føre til potentielle fremskridt inden for smertebehandling, siger forskerne. Hertil kommer, forskerne forestiller at deres metode kan være potentielt nyttige i at studere aktivering mekanisme af andre stoffer og proteiner.
"Fordi vores evne til at fornemme temperaturen er nært knyttet til vores evne til at sanse smerte, er det ikke overraskende, at misregulation af temperatur-aktiverede ion-kanaler kan resultere i kronisk smerte syndromer," sagde Ardem Patapoutian, lektor ved Scripps Research og medlem af GNF, der har instrueret forskningen. "Faktisk er nogle af disse ionkanaler anses mål til behandling af kronisk inflammatorisk og neuropatisk smerte indikationer. Forstå, hvordan små molekyler såsom mentol påvirker funktionen af disse proteiner kan være afgørende for udformningen af kommende lægemidler, der kan enten aktivere eller blokere dem."
Undersøgelsen blev udgivet i en avanceret online-udgaven af tidsskriftet Nature Neuroscience .
Ved hjælp af en roman mutagenese og high-throughput screening metode, undersøgelsen analyserede 14.000 TRPM8 mutanter til at finde mutanter, der ikke blev forstærket af menthol, men var ellers fungerer normalt. Forskernes analyse påpeget en potentiel interaktion site for menthol, samt et websted, der oversætter bindende oplysninger på ion-kanal aktivitet.
Ion-kanaler er proteiner, der findes i cellemembranen, der kan danne en tunnel eller en kanal, der tillader specifikke ioner at bevæge sig på tværs af membranen. Når den er aktiveret, kanalen åbnes, og en tilstrømning af calciumioner ind i Axon, et elektrisk signal, der advarer neuron, som sender den besked til hjernen.