Dit nieuwe begrip kon tot potentiële vooruitgang in pijntherapie leiden, zeiden de onderzoekers. Voorts voorzien de wetenschappers dat hun methode potentieel nuttig kan zijn in het bestuderen van het activeringsmechanisme van andere drugs en proteïnen.
„Omdat onze capaciteit aan betekenistemperatuur nauw verbonden met onze capaciteit aan betekenispijn is, is het verrassend niet dat misregulation van temperatuur-geactiveerde ionenkanalen in chronische pijnsyndromen kan resulteren,“ bovengenoemde Ardem Patapoutian, geassocieerde professor bij Onderzoek Scripps en lid van GNF, die het onderzoek leidden. „In feite, worden sommige van deze ionenkanalen als doelstellingen beschouwd om chronische ontstekings en neuropathische pijnaanwijzingen te behandelen. Het Begrip van hoe de kleine molecules zoals menthol de functie van deze proteïnen beïnvloeden zou essentieel kunnen zijn in het ontwerpen van toekomstige drugs die of hen activeren of kunnen blokkeren.“
De studie werd vrijgegeven in een geavanceerde online versie door de Neurologie van de dagboekAard.
Gebruikend een nieuwe mutagenese en hoog-productieonderzoeksbenadering, analyseerde de studie 14.000 mutanten TRPM8 om mutanten te vinden die niet werden verbeterd door menthol maar anders normaal functioneerden. De analyse van de wetenschappers wees een potentiële interactieplaats voor menthol, evenals een plaats aan die bindende informatie aan ionenkanaalactiviteit vertaalt.
De Ionendie kanalen zijn proteïnen in het celmembraan worden gevonden dat een tunnel of een kanaal kan vormen die specifieke ionen om zich over het membraan toestaan te bewegen. Wanneer geactiveerd, opent het kanaal, toestaand een toevloed van calciumionen in axon, een elektrosignaal dat het neuron alarmeert, dat het bericht aan de hersenen aflost.