Dieses neue Verständnis könnte zu mögliche Fortschritte in der Schmerztherapie führen, sagten die Forscher. Außerdem stellen sich die Wissenschaftler vor, dass ihre Methode möglicherweise möglicherweise nützlich ist, wenn man die Aktivierungsvorrichtung anderer Drogen und Proteine studiert.
„Weil unsere Fähigkeit, Temperatur zu ermittlen nah mit unserer Fähigkeit, die Schmerz zu ermittlen verbunden wird, ist es nicht, dass das misregulation von Temperatur-aktivierten Ionenkanälen chronische Schmerzsyndrome ergeben kann,“ sagte Ardem Patapoutian, außerordentlicher Professor an Scripps-Forschung und Bauteil von GNF überraschend, der die Forschung verwies. „Tatsächlich, gelten einige dieser Ionenkanäle als die Ziele, zum von chronischen entzündlichen und neuropathic Schmerzanzeigen zu behandeln. , wie kleine Moleküle wie Menthol die beeinflussen, Funktion dieser Proteine Zu Verstehen könnte entscheidend sein, wenn man zukünftige Drogen konstruierte, die entweder sie aktivieren oder blockieren können.“
Die Studie wurde in eine hoch entwickelte Webfassung durch die Zapfen Natur-Neurologie freigegeben.
Einen neuen Mutagenese- und Hochdurchsatzscreeninganflug Verwendend, prüfte die Studie 14.000 Mutanten TRPM8, um Mutanten zu finden, die nicht durch Menthol erhöht wurden, aber arbeitete andernfalls normalerweise. Die Analyse der Wissenschaftler legte eine mögliche Interaktionssite für Menthol sowie eine Site fest, die verbindliche Informationen zur Ionenkanalaktivität überträgt.
Ionenkanäle sind- die Proteine, die in der Zellmembran gefunden werden, die einen Tunnel oder einen Kanal bilden kann, der spezifische Ionen sich durch die Membran bewegen lässt. Wenn er aktiviert wird, öffnet sich der Kanal und erlaubt einen Zufluss von Kalziumionen in den Neurit, ein elektrisches Signal, das das Neuron alarmiert, das die Meldung zum Gehirn weitergibt.