Published on March 13, 2006 at 6:40 AM
この新しい理解は苦痛療法の潜在的な前進の原因となることができますと研究者は言いました。 さらに、科学者は彼らの方法が他の薬剤および蛋白質ことをのアクティブ化のメカニズムの調査に役に立ちそうかもしれないことを想像します。
「温度を感じる私達の機能は苦痛を感じる私達の機能と密接に関連があるので温度作動したイオンチャネルの misregulation が慢性の苦痛シンドロームで起因できても Scripps の研究で不思議」言いました Ardem Patapoutian、研究を指示した助教授および GNF のメンバーをではないです。 「実際は、これらのイオンチャネルのいくつかは慢性の炎症性および neuropathic 苦痛の徴候を扱うターゲットとして考慮されます。 これらの蛋白質の機能をメントールのような小さい分子がどのように影響を与えるか理解することは」。それらを作動するか、または妨げることができる未来の薬剤の設計で重大であることができます
調査はジャーナル性質の神経科学によって高度のオンラインバージョンで解放されました。
新しい突然変異誘発および高スループットスクリーニングのアプローチを利用して、調査はメントールによって高められなかったが、試金しましたり他では普通作用していました突然変異体を見つけるために 14,000 の TRPM8 突然変異体を。 科学者の分析はメントールのための潜在的な相互作用のサイトを、またイオンチャネル作業に結合情報を変換するサイトを正確に示しました。
イオンチャネルは特定のイオンが膜を渡って移動するようにするトンネルかチャネルを形作ることができる細胞膜で見つけられる蛋白質です。 作動したとき、チャネルは開きま、カルシウムイオンの流入を、頭脳にメッセージを中継で送る、ニューロンに警告する電気的信号軸索に許可します。
研究教授ミハエル Bandell、注意される調査の主執筆者 「それはイオンチャネル蛋白質の個々のアミノ酸の残余を変異させ、これらの突然変異にチャネルの機能である効果を検査する確立した方法です。 ただし、これらの実験の困難な性質はなされ、分析することができる突然変異体イオンチャネルの番号を限定します。 私達の新しい高スループットスクリーニングの方法は私達が私達がとりわけメントールの作業に影響を与えた 5 つを隔離した 14,000 の突然変異体を分析することを可能にしました。 私達の実験は他の突然変異誘発方法を使用して得にくかろうだろう」。 TRPM8 イオンチャネル蛋白質の機能要素に重要な洞察力をもたらしました
方法がアクティブ化か阻止のために選別するのに使用することができるので Bandell は付け加えました、薬剤がイオンチャネルか他の受容器を作動するか、または禁じることができるメカニズムを分析することは汎用方法として有用であると証明できます。 具体的には、新しい方法がある特定のイオンチャネル蛋白質のアミノ酸の残余を識別するのに使用でき、 G 蛋白質は機能に影響を与える小さい分子と相互作用にかかわる受容器 (刺激応答のパスにかかわる蛋白質) をつなぎました。
http://www.scripps.edu
480e3d80-527d-4b51-b100-ef2bdf79713c|0|.0