薄荷脑发现能指向往新的痛苦疗法

此新的了解可能导致在痛苦疗法的潜在的预付款，研究员说。 而且，科学家构想他们的方法可能是潜在有用的对学习其他药物和蛋白质启动结构。

“由于我们的能力感觉温度紧密地连接我们的能力感觉痛苦，不惊奇温度被激活的离子通道的 misregulation 可能导致慢性痛苦综合症状”，说 Ardem Patapoutian， GNF 的副教授在 Scripps 研究和成员，处理这个研究。 “实际上，其中一些离子通道被认为对待慢性激动和神经病痛苦表示的目标。 了解小的分子例如薄荷脑如何影响这些蛋白质的功能可能是关键的在设计可能激活或阻拦他们的将来的药物”。

这个研究在一个先进的在线版本被发行了被日记帐本质神经科学。

使用一个新颖的突变形成和高处理量审查途径，这个研究检验 14,000 个 TRPM8 突变体查找未由薄荷脑提高的突变体，但是通常否则发挥作用。 科学家的分析精确定位薄荷脑的一个潜在的交往站点，以及转换约束信息为离子通道活动的站点。

离子通道是在可能形成隧道或通道允许特定离子在膜间移动的细胞膜找到的蛋白质。 当激活，通道开张，允许钙离子汇集到轴突，警告神经元，传递这个消息对脑子的一个电信号。

研究员迈克尔 Bandell，这个研究的主要作者，注意， “它是改变在离子通道蛋白质的各自的氨基酸残滓和检查这些变化有在通道的功能的作用的一个源远流长的方法。 然而，这些实验的费力本质限制突变体可以做和分析的离子通道的数量。 我们新的高处理量审查方法允许我们分析外面我们查出五特别地影响薄荷脑活动的 14,000 个突变体在。 我们的实验产生重大的答案到将是难获得使用其他突变形成方法 TRPM8 离子通道蛋白质的功能元件”。

由于这个方法可以用于为启动或禁止筛选， Bandell 补充说，它可能证明有用的作为一个通用方法分析药物可能激活或禁止离子通道或其他感受器官的结构。 特别地，新的方法可能用于识别在某些离子通道蛋白质的氨基酸残滓，并且 G 蛋白质耦合了在交往介入与小的分子影响他们的功能的感受器官 (在刺激回应路介入的蛋白质)。

http://www.scripps.edu