Denna nya överenskommelse kunde leda till potentiella framflyttningar smärtar in terapi, sade forskarna. Dessutom föreställa sig forskarna att deras metod kan vara potentiellt användbar i att studera aktiveringsmekanismen av andra droger och proteiner.
Smärta, ”Därför Att vår kapacitet att avkänna temperatur anknytas nära till vår kapacitet att avkänna, är det inte överraska att misregulationen av denaktiverade jonen kanaliserar kan resultera i kroniskt smärtar syndrom,”, sade Ardem Patapoutian, förbunden professor på Scripps Forskning och medlem av GNF, som riktade forskningen. ”I faktumet, några av dessa kanaliserar jonen är ansedd uppsätta som mål till kroniskt upphetsa för fest, och neuropathic smärta indikeringar. Överenskommelse, hur lilla molekylar liksom mentholen påverkar fungera av dessa proteiner, kunde vara avgörande i att planlägga framtida droger som kan endera aktivera eller kvarteret dem.”,
Studien var utsläppt i en avancerad on-line version vid föra journal överNaturNeurosciencen.
Använda nytt avskärma för mutagenesis och kick-genomgång att närma sig, studien prövade 14.000 mutants TRPM8 för att finna mutants, som inte förhöjdes av mentholen, men fungerade annars normalt. Forskare analys preciserade en potentiell växelverkanplats för menthol, såväl som en plats, som översätter bindande information till jonen, kanaliserar aktivitet.
Jonen kanaliserar är proteiner som finnas i cellmembranet som kan bilda en tunnel eller kanalisera, som låter specifika joner till flyttningen över membranet. När det aktiveras, öppnar kanalisera och att låta en tillströmning av calciumjoner in i axonen, ett elektriskt signalerar som larmar neuronen, som vidarebefordrar meddelandet till hjärnan.