薄荷腦發現能指向往新的痛苦療法

此新的瞭解可能導致在痛苦療法的潛在的預付款，研究員說。 而且，科學家構想他們的方法可能是潛在有用的對學習其他藥物和蛋白質啟動結構。

「由於我們的能力感覺溫度緊密地連接我們的能力感覺痛苦，不驚奇溫度被激活的離子通道的 misregulation 可能導致慢性痛苦綜合症狀」，說 Ardem Patapoutian， GNF 的副教授在 Scripps 研究和成員，處理這個研究。 「實際上，其中一些離子通道被認為對待慢性激動和神經病痛苦表示的目標。 瞭解小的分子例如薄荷腦如何影響這些蛋白質的功能可能是關鍵的在設計可能激活或阻攔他們的將來的藥物」。

這個研究在一個先進的在線版本被發行了被日記帳本質神經科學。

使用一個新穎的突變形成和高處理量審查途徑，這個研究檢驗 14,000 個 TRPM8 突變體查找未由薄荷腦提高的突變體，但是通常否則發揮作用。 科學家的分析精確定位薄荷腦的一個潛在的交往站點，以及轉換約束信息為離子通道活動的站點。

離子通道是在可能形成隧道或通道允許特定離子在膜間移動的細胞膜找到的蛋白質。 當激活，通道開張，允許鈣離子彙集到軸突，警告神經元，傳遞這個消息對腦子的一個電信號。

研究員邁克爾 Bandell，這個研究的主要作者，注意， 「它是改變在離子通道蛋白質的各自的氨基酸殘滓和檢查這些變化有在通道的功能的作用的一個源遠流長的方法。 然而，這些實驗的費力本質限制突變體可以做和分析的離子通道的數量。 我們新的高處理量審查方法允許我們分析外面我們查出五特別地影響薄荷腦活動的 14,000 個突變體在。 我們的實驗產生重大的答案到將是難獲得使用其他突變形成方法 TRPM8 離子通道蛋白質的功能元件」。

由於這個方法可以用於為啟動或禁止篩選， Bandell 補充說，它可能證明有用的作為一個通用方法分析藥物可能激活或禁止離子通道或其他感受器官的結構。 特別地，新的方法可能用於識別在某些離子通道蛋白質的氨基酸殘滓，并且 G 蛋白質耦合了在交往介入與小的分子影響他們的功能的感受器官 (在刺激回應路介入的蛋白質)。

http://www.scripps.edu