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Nuovo approccio ad impedire gli attacchi febbrili ricorrenti in bambini vulnerabili

Published on March 13, 2006 at 7:04 AM · No Comments

È uno di quei fatti inevitabili dei capretti vita si ammala ed ha febbri. Solitamente, quelle temperature interne elevate causano soltanto il disagio temporaneo, ma in alcuni piccoli bambini scintillano le convulsioni chiamate “attacchi febbrili.„

Queste convulsioni sono “spaventose e molto rovesc ai genitori,„ ha detto Robert L. Macdonald, M.D., Ph.D., il professor e presidenza della Neurologia a Vanderbilt. Egualmente sono stati qualcosa di un enigma, ha detto. La comunità di ricerca dell'epilessia ha lottato per capire come la febbre brucia le convulsioni e come trattarle.

Macdonald ed i colleghi compreso Jing-Qiong Kang, M.D., Ph.D., assistente universitario della ricerca della Neurologia, ora hanno scoperto un meccanismo molecolare che potrebbe spiegare gli attacchi febbrili. La ricerca, pubblicata Nel Giornale della Neuroscienza, può piombo ai nuovi approcci per impedire gli attacchi febbrili ricorrenti in bambini vulnerabili.

Gli attacchi Febbrili pregiudicano universalmente, generalmente l'altrettanto come uno in 15 bambini fra le età di 6 mesi e 6 anni. La Maggior Parte dei bambini non soffriranno conseguenze a lungo termine dalle convulsioni, che tendono ad essere generalizzati - comprendendo il corpo intero - ma alcuni continueranno a sviluppare l'epilessia.

“È stato molto discutibile con gli anni: trattate gli attacchi febbrili o non?„ Macdonald ha detto. Parecchi studi hanno studiato la cura dei bambini con i farmaci di anti-attacco quale il valproate del sodio o del luminal per impedire gli attacchi febbrili ricorrenti, ma gli studi hanno mostrato soltanto il vantaggio limitato all'approccio, Macdonald ha detto.

“Quell'idea è andato dal bordo e non è stata sostituita con alcuna strategia razionale per l'impedimento o attacchi febbrili successivi di prevenzione,„ ha detto. “La promessa di conoscere che cause gli attacchi febbrili fa parte dell'eccitazione circa questo lavoro.„ Kang ha ottenuto interessato negli attacchi febbrili quando stava lavorando come un neurologo e specialista dell'epilessia in sua Cina indigena.

“Sono stato impressionato sempre quanto le febbri possono avviare rapidamente le convulsioni in bambini,„ dalla lei ho detto. “Sono stato curioso circa questo mistero per anni.„

Kang è venuto a Vanderbilt a lavorare con Macdonald, di fama internazionale per la sua ricerca sull'epilessia ed i ricevitori di GABA-A, proteine sulle superfici delle cellule nervose che acquietano normalmente lo schiamazzo eccitato del cervello.

I ricevitori di GABA-A lungamente sono stati sospettati per svolgere un ruolo nell'epilessia perché sono i ricevitori inibitori principali nel cervello e potrebbero quindi inumidire il hyperexcitability che caratterizza gli attacchi. Il Luminal ed altre droghe del barbiturato e le droghe di anti-ansia come Valium esercitano i loro effetti calmanti migliorando l'attività dei ricevitori di GABA-A.

Effettivamente, le mutazioni in ricevitori di GABA-A sono state collegate ai moduli ereditati dell'epilessia che cominciano nel 2001. Il gruppo di Macdonald sta caratterizzando i difetti funzionali dei ricevitori del mutante GABA-A, offrenti la comprensione nei meccanismi che sono alla base di quelle epilessie.

Una delle caratteristiche comuni nelle famiglie con le mutazioni nell'sottounità di gamma del ricevitore di GABA-A - uno dei parecchi proteina “parti„ che prossimo insieme a fare un ricevitore funzionale - è una cronologia degli attacchi febbrili.

Kang e Macdonald già avevano scoperto che i ricevitori di GABA-A che contengono gli sottounità mutanti di gamma non erano come buoni per ottenere alla superficie di un neurone delle cellule e Kang si è domandato che cosa sarebbe accaduto a questi ricevitori quando sono state esposte alle temperature elevate. Ha sollevato la temperatura delle celle che esprimono i ricevitori mutanti a 40 gradi di Celsius, simulante “una febbre„ di 104 gradi di Fahrenheit ed ha trovato che i ricevitori sono scomparso dalla superficie delle cellule.