在易受感染的儿童预防高热惊厥复发的新方法

这是生活中那些不可避免的事实之一 - 孩子生病，有发烧。通常，这些内部温度升高的原因只是暂时的不适，但在一些小的孩子，他们抽搐火花称为“高热惊厥”。

这些抽搐是“可怕和非常镦对父母说：”罗伯特L ·麦克唐纳，医学博士，哲学博士， 范德比尔特神经病学教授和椅子。他说，他们还一直是一个谜的东西。癫痫研究界一直在努力了解如何发烧点燃抽搐和如何对待他们。

麦克唐纳和同事，包括康精琼，医学博士，哲学博士，神经内科研究助理教授，现在已经发现可以解释高热惊厥的分子机制。这项研究发表在神经科学杂志 ，可能会导致在易受感染的儿童预防高热惊厥复发的新方法。

高热惊厥会影响儿童多达15分之一，全球范围内，一般在6个月和6岁的年龄。大多数儿童会受到的抽搐，这往往是广义没有长远的后果 - 涉及整个身体 - 但有些人会去发展癫痫。

“这是非常有争议的，经过多年的：你治疗高热惊厥或不？”麦克唐纳说。麦克唐纳说，一些研究探讨了治疗与抗惊厥药物如苯巴比妥或丙戊酸钠预防高热惊厥复发的孩子，但研究表明只限于受益的办法。

“这种想法已经在一旁，尚未与任何理性的战略，以防止或避免后续的热性惊厥取代，”他说。 “知道是什么原因导致高热惊厥的承诺是有关这项工作的兴奋的一部分。”康了高热惊厥感兴趣，当她在她的家乡中国作为一个神经科医师和癫痫专科工作。

“我总是留下深刻的印象如何迅速发烧可以引发儿童抽搐，”她说。 “我多年来一直好奇这个谜。”

康来范德比尔特工作与麦克唐纳，国际著名的为他的研究癫痫的GABA - A受体，神经细胞表面的蛋白质，通常安静大脑的兴奋喋喋不休。

早就怀疑的GABA - A受体癫痫发挥的作用，因为它们是大脑中的主要抑制性受体，并可能因此抑制过度兴奋的特点发作。苯巴比妥和其他巴比妥类药物，像安定的抗焦虑药对他们的镇静效果，通过加强的GABA - A受体的活性。

事实上，在突变氨基丁酸A受体与癫痫开始继承的形式于2001年。麦当劳集团一直表征突变的GABA - A受体的功能缺陷，提供洞察到底层的那些癫痫机制。

在突变的家庭的共同特点的GABA - A受体gamma亚基 - 多种蛋白质的“零件”，走到一起，使功能性受体 - 高热惊厥史。

康和麦克唐纳已发现的GABA - A受体含有突变的伽玛亚基获得的神经细胞表面的良好，康不知道这些受体，当他们被暴露在高温下会发生什么。她提出了细胞突变受体表达至40摄氏度的温度，模拟一个“发烧”华氏104度，她发现，从细胞表面的受体消失。

较少的抑制GABA的一个细胞膜上的受体能留下一个神经元激发和重复发射的特点发作。调查人员目前正在研究的受体去当温度升高时 - 他们采取更迅速地在细胞内，他们退化，其正向插入到细胞膜放缓？

“试图获得表面受体水平降低的原因，需要一整套复杂的方法，”麦克唐纳说。 “它的像寻找出窗口，并在街道上的车辆计数：它的容易，以数在任何时间有多少，但要知道的地方，他们所有来到从和的地方，他们是所有准备，这是一个完全不同的的问题。“

该小组的发现，高温降低细胞表面的GABA - A受体水平“提出的想法，人们可以开发一个脆弱的病人，防止他们来自发展中国家的高热惊厥和可能癫痫的治疗，”麦克唐纳说。脆弱的病人包括患有复发性高热惊厥的孩子们，高热惊厥，涉及身体的唯一部分（而不是广义部分），和持久的高热惊厥，以及儿童与继承癫痫的基因突变。这些患者有发展癫痫的发病率较高。

“有一个巨大的高热惊厥的发病率，因此，即使只有一小部分 - 2％至4％ - 癫痫的进展，它代表在世界癫痫的一个很大的负担，”麦克唐纳说。 “我们的研究结果引起人们的注意，因为它们显示为高热惊厥的新机制，现在，我们知道一个脆弱的一步，我们可以在原理设计的治疗策​​略去克服它。”

http://www.mc.vanderbilt.edu