對防止週期性熱性的捕捉的新的途徑在易損壞的子項

它是人生的孩子那些不可避免的情況之一病并且有熱病。 通常，那些高的內部溫度導致仅臨時難受，但是在一些小的子項他們激發稱 「熱性的捕捉的抽風」。

這些抽風是 「可怕的，并且非常生氣對父項」，在 Vanderbilt 羅伯特 L. Macdonald、 M.D.、 Ph.D。，神經學的教授和主席說。 他們也是有點謎，他說。 癲癇症研究團體努力知道熱病如何導致抽風和如何對待他們。

Macdonald 和同事包括 Jing-Qiong Kang， M.D.， Ph.D。，神經學研究助理教授，現在發現了可能解釋熱性的捕捉的一個分子結構。 這個研究，發布在神經科學日記帳上，可能導致防止的週期性熱性的捕捉新的途徑在易損壞的子項。

熱性的捕捉全世界，一般影響多達一个在 15 子項在 6 個月的年齡和 6 年之間。 多數子項不會遭受長期結果抽風，傾向於概括 - 介入整體 -，但是一些開發癲癇症。

「这是非常有爭議的多年來： 您對待熱性的捕捉或沒有？」 Macdonald 說。 幾個研究調查對待子項與反捕捉治療例如苯巴比妥或鈉 valproate 防止週期性熱性的捕捉，但是研究顯示了仅有限福利對這個途徑， Macdonald 說。

「該想法由路邊去，并且它未用防止的任何合理的方法替換或避免的隨後的熱性的捕捉」，他說。 「承諾知道什麼原因熱性的捕捉是興奮的一部分關於此工作的」。 當她從事作為一位神經學家和癲癇症專家在她的當地中國， Kang 獲得了對熱性的捕捉感興趣。

「我由多熱病可能快觸發抽風對於兒童」，她總是打動說。 「我對此奧秘是好奇的多年來」。

Kang 走向 Vanderbilt 通常從事與 Macdonald，聞名世界為他的對癲癇症的研究和 GABA-A 感受器官，在的神經細胞表面的蛋白質該沉寂腦子的激動的聊天。

GABA-A 感受器官在癲癇症長期懷疑扮演作用因此，因為他們是在腦子的主要禁止感受器官，并且也許挫傷分析捕捉的 hyperexcitability。 苯巴比妥和其他巴比土酸鹽藥物和反憂慮藥物像安定通過提高 GABA-A 感受器官的活動產生他們鎮定的作用。

的確，在 2001年在 GABA-A 感受器官的變化與癲癇症期初的被繼承的表單被鏈接了。 Macdonald 的組分析突變體 GABA-A 感受器官的功能缺陷，提供答案到強調那些癲癇症的結構。

其中一個在系列的共同的特點與變化在 GABA-A 感受器官伽瑪亞單位 - 之一幾一起來做一種功能感受器官 - 的蛋白質 「零件」是熱性的捕捉的歷史記錄。

Kang 和 Macdonald 已經發現包含突變體伽瑪亞單位的 GABA-A 感受器官不是如擅長於有神經細胞的細胞表面，并且 Kang 想知道什麼這些感受器官怎麼，當他們顯示了在高溫。 她提高了溫度細胞表示突變體感受器官對 40 攝氏度，模擬 「熱病」 104 華氏度，并且她發現感受器官從細胞表面消失。

在細胞膜的少量禁止 GABA-A 感受器官可能留下神經元開放對分析捕捉的勵磁和重複性生火。 調查員當前學習感受器官是，當這個溫度被上升時的地方 - 他們被採取在這個細胞裡面迅速，是他們降低了，是他們的轉接插入到減慢的細胞膜？

「設法獲取為什麼減少表面感受器官級別要求全部的套複雜途徑」， Macdonald 說。 「它是像查找視窗和計數在街道的汽車： 計數是容易的多少在任何時間在那裡，但是，如果我們要知道他們全都何處來自，并且他們哪裡是去的全部，那是一個全部的不同的問題」。

高溫減少細胞表面 GABA-A 感受器官的小組的發現成水平 「培養這個想法一個可能開發會防止他們開發熱性的捕捉和可能癲癇症的易損壞的患者的一種處理」， Macdonald 說。 易損壞的患者包括遭受週期性熱性的捕捉，熱性的捕捉涉及仅身體部位的子項 (部分而不是概括) 和持久熱性的捕捉，以及有與被繼承的癲癇症被鏈接的基因變化的子項。 這些患者有開發的癲癇症的更高的入射。

「有熱性的捕捉的巨大的入射，因此，即使仅小的百分比 - 2% 到 4% - 请繼續進行對癲癇症，它在世界上表示癲癇症的一個大間接費用」， Macdonald 說。 「我們的發現受到注意，因為他們顯示熱性的捕捉的一個新穎的結構，并且，即然我們認識一個易損壞的步驟，我們可以原則上設計治療方法解決它」。

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