생리 기능의 광범위를 위해 결정을 하는 분자 신호의 호르몬 시작된 연결 메시지 안에, 최초 동안 연구원은 - 긴장에 중단시키기 비옥, 면제 또는 유기체의 반응 없이 - 수명과 youthfulness를 확장하기 위하여 단백질을 기능 특히 확인했습니다.
"안으로 과거 실험, 노후화와 수명에 대한 그것의 유리한 효력을 이용하기 위하여 이 다재다능한 통로에 참견은 불가피하게 문제 다수를 초대했습니다," 생물학 연구 결과를 위한 Salk 학회 및 전표 세포에서 보고된 연구 결과의 지도자에 분자와 세포 생물학 실험실에 있는 앤드류 Dillin, Ph.D., 조교수를 말합니다.
Salk 과학자는 벌레를 가진 연구 결과에 있는 단백질, 유전학에 있는 통용되는 실험실 모형을 발견했습니다; 새로 확인되기 단백질을 포함하여 이 신호 연결 메시지가 많은 종을 통해, 인간을 포함하여, 이 사실 인정 보전되기 때문에 1 일 노후화를 감속하고 바디에 해로운 결과 없이 삶의 질을 향상하기 위하여 의학으로 이 통로를 꼬집는 것이 가능할 지도 모르다 장래성을 올리십시오.
인간과 그밖 포유동물에서 이 신호 연결 메시지는 insulin/IGF-1 통로로 밀접한 관계가 있 성장 요인 1 또는 IGF-1 인슐린 같이 인슐린과에 의해 자극되기 때문에 알려집니다. IGF-1는 유년기 성장을 위한 주요 트리거이고 그러나 개별의 생활 내내 성장 자극하는 효력을 발휘하는 것을 계속합니다. 최상 인 인슐린, 통제 혈액 포도당 수준을 위해 알고 있, 바디에 있는 추가와 똑같이 중요한 규정하는 기능이 있습니다. 벌레에서는, 그러나, 신호의 사슬은 움직임에서 세포 표면에 단 하나 수용체가 신호 인슐린 같이에 일치할 때 놓입니다.
"생활을 머리말을 붙이기 위하여 인간에 있는 인슐린 신호와 충돌할 것인 경우에, 당뇨병을 즉시 유도할 것입니다," 경고된 대학원 학생 및 첫번째 저자 Suzanne Wolff. 이 통로가 벌레에서 잘릴 때, 정상 보다는 오래 살았습니다, 그러나 그들의 애벌레 발달 및 재생산은 중단되었습니다.
"이렇게, 질문의 초점은 우리가 유전으로 그것의 추가 기능을 중단시키는 없다면 통로의 1개 성분을 조작할 수 있을 것이라는 점을," 말했습니다 Dillin를 되었습니다. "이런 맥락에서, 우리는 개발과 재생산 기능이 순종했더라도 반면 이 통로의 생활 연장 기능이 도비적일 것이라고 생각했습니다. 우리는 추가했습니다," 그를 1개의 기능을 위해 특정적이는 입증된 Smk-1가 우리 도비를 생각했다 것을 발견하기 위하여 기뻐했습니다.
몇몇은의 Dillin의 초기 연구 "특이성" 요인이 통제할 어떻게 수 있는 가능성에, 그리고 인슐린과 IGF-1는 표적 유전자를 착탄한다는 것을 암시했었습니다. 그 요인을 확인하는 것은 하나씩 차례로 과학자가 insulin/IGF-1 신호의 다른 기능을 분리하고 유기체의 정규 함수에 내는 파괴가 없다면 개별적으로 조작하는 것을 허용할 것입니다.
Salk 다른 과학자의 실험실과 함께, Tony 사냥꾼, Ph.D는., Dillin의 팀 다만 그것을 하는 준 벌레 Caenorhabditis elegans에 있는 단백질을 확인했습니다. 단백질은 Smk-1 유전자에 의해 부호 매겨집니다. "Smk-1 인슐린 신호 통로의 그밖 생명 기능에 영향을 미치기 없이 근속기간을 통제하는 첫번째 알려진 유전자,"는 말했습니다 Wolff를입니다.