Smk-1 是调控长寿，无需打乱维持生命的功能的第一个已知的基因

在播放关键各种各样的生理机能的分子信号内的激素被触发的级联，首先次的研究员识别蛋白质功能特别地扩大寿命和年轻 -，不用打乱的生育力、免疫或者有机体的回应对重点。

“过去实验，插手以此多才多艺的路利用其对老化和寿命的有利作用不可避免地邀请了许多问题”，一位助理教授说安德鲁 Dillin、 Ph.D。，在分子和细胞生物学实验室在生物研究 Salk 这个研究的学院和领导先锋，报告在日记帐细胞。

Salk 科学家在研究中发现了蛋白质与蠕虫，在遗传学的一个常用的实验室设计; 因为此信号级联包括最近被识别的蛋白质在许多种类间被保存，包括人，这些发现请提高这个潜在客户一天医疗调整此路减慢老化和改进生活水平，不用有害结果到这个机体也许是可能的。

在人，因为胰岛素提示它和密切相关的象胰岛素的增长系数1 或者 IGF-1，和其他哺乳动物此信号级联叫作这条 insulin/IGF-1 路。 IGF-1 是童年增长的主要触发器，但是继续产生刺激成长作用在单个的生活中。 胰岛素，是最佳为控制血糖级别知道，有另外和同样重要的管理功能在这个机体。 在蠕虫，当在细胞表面的一种唯一感受器官被符合对一个象胰岛素的信号时，然而，信号链子在行动被设置。

“如果您将干涉胰岛素信号在人为了延长生活，您立即会导致糖尿病”，警告的研究生和第一作者苏珊娜 Wolff。 当此路在蠕虫截去，他们比正常长期活，但是打乱了他们的幼虫发展和再生产。

“如此，这个主要问题成为我们是否能基因上操作这条路的一个要素，无需打乱其另外的功能”，说 Dillin。 “鉴于此，我们认为此路的生活延伸的功能逃避，而发展和生殖功能是更加顺应的。 我们高兴发现被证明是的 Smk-1 特定的为这一个功能我们认为最逃避”，他添加了。

一些 Dillin 的更加早期的研究暗示了 “特异性”系数如何可能控制的可能性，并且胰岛素和 IGF-1 是否影响一个目标基因。 识别那些系数逐个将允许科学家分隔 insulin/IGF-1 信号的不同的功能和单个操作他们，无需对有机体的正常功能遭成破坏。

与另一位 Salk 科学家一起实验室，托尼猎人， Ph.D。， Dillin 的小组识别在给他们执行那的蠕虫 Caenorhabditis elegans 的蛋白质。 蛋白质由这个 Smk-1 基因输入。 “Smk-1 是调控长寿，无需影响胰岛素信号路的其他重要功能的第一个已知的基因”，说 Wolff。

在有利情况下，一个未认出的分子束缚对 DAF-2， insulin/IGF-1 感受器官的蠕虫的等同，设置在细胞的表面。 它到达称 DAF-16的蛋白质信号分子级联传递信息深深到这个细胞。 是公认的副本系数， DAF-16 输入打开其他基因，但是的脱氧核糖核酸束缚的蛋白质，当 DAF-2 是活跃的时，无法输入细胞核激活其目标基因。

当环境条件启用苛刻由于过度拥挤时，并且缺乏营养素，例如， DAF-2 信号关闭了。 不再放逐在这个中坚力量之外， DAF-16 克服到这个中坚力量，并且触发所有必要的基因帮助这个身体照料这种紧张情形。 但是食品短缺不是重点程序的唯一的触发器。 其他是加扰蛋白质到含毒物丛和掠夺的寄生生物的热。 高度叫作自由基的易反应的分子也解开 DAF-16。

如果蠕虫有一个早晨好在一个有利环境，由于某种原因，但是 DAF-2 信号获得关闭早熟，蠕虫获得增加的重点阻力的好处并且加倍他们的从平均数的寿命 20 到 40 天。 除了蠕虫贩卖于再生产集中的修整寿命长寿与少量后裔和倾向止步不前幼虫发展和进入他们可以停止在几个月，但是的一个休眠，象冬眠的阶段不再生产。

除非 Smk-1 失踪，那是。

没有提供引导的援助的 Smk-1， DAF-16 无法减速老化进程，并且蠕虫中断年轻人。 “是更短的居住的这些突变体，因为他们无法适当地回应氧化重点，但是他们对热应力是正有抵抗性，象信号路未实验被操作的通配类型蠕虫”，解释了 Wolff。

“在将来，我们可能使用此蛋白质作为工具学习基因，并且扩大长寿的新陈代谢的需求没有导致对发展的不同，广泛生理平衡的作用和维护在有机体”， Dillin 说。

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