Smk-1 是調控長壽，无需打亂維持生命的功能的第一個已知的基因

在播放關鍵各種各樣的生理機能的分子信號內的激素被觸發的級聯，首先次的研究員識別蛋白質功能特別地擴大壽命和年輕 -，不用打亂的生育力、免疫或者有機體的回應對重點。

「過去實驗，插手以此多才多藝的路利用其對老化和壽命的有利作用不可避免地邀請了許多問題」，一位助理教授說安德魯 Dillin、 Ph.D。，在分子和細胞生物學實驗室在生物研究 Salk 這個研究的學院和領導先鋒，報告在日記帳細胞。

Salk 科學家在研究中發現了蛋白質與蠕蟲，在遺傳學的一個常用的實驗室設計; 因為此信號級聯包括最近被識別的蛋白質在許多種類間被保存，包括人，這些發現请提高這個潛在客戶一天醫療調整此路減慢老化和改進生活水平，不用有害結果到這個機體也許是可能的。

在人，因為胰島素提示它和密切相關的像胰島素的增長系數1 或者 IGF-1，和其他哺乳動物此信號級聯叫作這條 insulin/IGF-1 路。 IGF-1 是童年增長的主要觸發器，但是繼續產生刺激成長作用在單個的生活中。 胰島素，是最佳為控制血糖級別知道，有另外和同樣重要的管理功能在這個機體。 在蠕蟲，當在細胞表面的一種唯一感受器官被符合對一個像胰島素的信號時，然而，信號鏈子在行動被設置。

「如果您将干涉胰島素信號在人為了延長生活，您立即會導致糖尿病」，警告的研究生和第一作者蘇珊娜 Wolff。 當此路在蠕蟲截去，他們比正常長期活，但是打亂了他們的幼蟲發展和再生產。

「如此，這個主要問題成為我們是否能基因上操作這條路的一個要素，无需打亂其另外的功能」，說 Dillin。 「鑒於此，我們認為此路的生活延伸的功能逃避，而發展和生殖功能是更加順應的。 我們高興發現被證明是的 Smk-1 特定的為这一個功能我們認為最逃避」，他添加了。

一些 Dillin 的更加早期的研究暗示了 「特異性」系數如何可能控制的可能性，并且胰島素和 IGF-1 是否影響一個目標基因。 識別那些系數逐個將允許科學家分隔 insulin/IGF-1 信號的不同的功能和單個操作他們，无需對有機體的正常功能遭成破壞。

與另一位 Salk 科學家一起實驗室，托尼獵人， Ph.D。， Dillin 的小組識別在給他們執行那的蠕蟲 Caenorhabditis elegans 的蛋白質。 蛋白質由這個 Smk-1 基因輸入。 「Smk-1 是調控長壽，无需影響胰島素信號路的其他重要功能的第一個已知的基因」，說 Wolff。

在有利情況下，一個未認出的分子束縛對 DAF-2， insulin/IGF-1 感受器官的蠕蟲的等同，設置在細胞的表面。 它到達稱 DAF-16的蛋白質信號分子級聯傳遞信息深深到這個細胞。 是公認的副本系數， DAF-16 輸入打開其他基因，但是的脫氧核糖核酸束縛的蛋白質，當 DAF-2 是活躍的時，無法輸入細胞核激活其目標基因。

當環境條件啟用苛刻由於過度擁擠時，并且缺乏營養素，例如， DAF-2 信號關閉了。 不再放逐在這個中堅力量之外， DAF-16 克服到這個中堅力量，并且觸發所有必要的基因幫助這個身體照料這種緊張情形。 但是食品短缺不是重點程序的唯一的觸發器。 其他是加擾蛋白質到含毒物叢和掠奪的寄生生物的熱。 高度叫作自由基的易反應的分子也解開 DAF-16。

如果蠕蟲有一個早晨好在一個有利環境，由於某種原因，但是 DAF-2 信號獲得關閉早熟，蠕蟲獲得增加的重點阻力的好處并且加倍他們的從平均數的壽命 20 到 40 天。 除了蠕蟲販賣於再生產集中的修整壽命長壽與少量後裔和傾向止步不前幼蟲發展和進入他們可以停止在幾個月，但是的一個休眠，像冬眠的階段不再生產。

除非 Smk-1 失蹤，那是。

沒有提供引導的援助的 Smk-1， DAF-16 無法減速老化進程，并且蠕蟲中斷年輕人。 「是更短的居住的這些突變體，因為他們無法適當地回應氧化重點，但是他們對熱應力是正有抵抗性，像信號路未實驗被操作的通配類型蠕蟲」，解釋了 Wolff。

「在將來，我們可能使用此蛋白質作為工具學習基因，并且擴大長壽的新陳代謝的需求沒有導致對發展的不同，廣泛生理平衡的作用和維護在有機體」， Dillin 說。

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