Arbeid på genmodifisert overvektige mus med alvorlig fortykkede hjerter, en tilstand kaller kardial hypertrofi, forskere ved Johns Hopkin har e brukt en nerve vern og vekst faktor på hjertet å etterligne aktiviteten i hjernen hormonet leptin, dramatisk redusere størrelsen på hjertet muskel.
Leptin er et protein hormon gjort av fettceller som signaliserer hjernen til å slutte å spise. Endringer i leptin-making genet kan skape leptin mangel knyttet til fedme og andre defekter i vektregulering.
Ved å injisere såkalte ciliary neurotrophic factor (CNTF) til mus som var enten mangelfull i eller motstandsdyktig mot leptin, reduserte forskerne dyrenes syke og fortykket hjertemuskel vegger med så mye som en tredjedel og den totale størrelsen av venstre ventrikkel, den viktigste pumping kammer, opp til 41 prosent, gjenopprette hjertets arkitekturen mot normalt.
Forstørret hjerte føre til hjertesvikt og død. Resultatene av studien, støttes delvis av National Institutes of Health, er publisert i Proceedings of National Academy of Sciences .
"Disse funnene tyder på det er en roman hjerne-signalveien i fedme-relaterte hjertesvikt og har terapeutiske konsekvenser for pasienter med enkelte former for fedme-relaterte hjerte-og karsykdommer," sier studie senior forfatteren Joshua M. Hare, MD, professor og medisinsk direktør av hjertesvikt og hjerte-transplantasjon programmer ved The Johns Hopkins University School of Medicine og dets Heart Institute.
De fleste fedme hos mennesker er forbundet med en manglende evne til å bruke leptin gjort naturlig i kroppen, sier Hare, som også er direktør for hjerte-delen av Hopkins 'Institute for Cellular Engineering.
"Vi visste at leptin kosttilskudd ikke ville adresse fedme-linked hjertesykdom, men tenkte at CNTF kan være en måte å komme rundt leptin motstand ved å aktivere en beslektet signalveien med tilsvarende effekt på kroppsvekt og metabolisme," sier han.
Hare og hans kolleger testet ideen på mus med venstre ventrikkel hypertrofi (VVH), en tilstand der venstre ventrikkel utvides og stiv, hindrer tilstrekkelig blodtilførsel til kroppen. Hos mennesker er fedme en viktig risikofaktor for VVH, som resultatene fra stress på hjertet. Som hjertemuskelen er jobbet hardere, bulks det opp.
"Våre funn som CNTF forårsaker VVH til regress ikke bare i leptin-mangelfull dyr, men også i de mangler en funksjonell leptin reseptor etablerer eksistensen av en ny vei for å hjelpe regulere VVH," Hare sier.