科学家利用新的路线，扭转肥胖小鼠的扩大心中

肥胖小鼠基因工程工作认真增厚的心，条件调用心肌肥厚，在科学家约翰霍普金小号上使用的心脏神经保护和生长因子，模仿大脑激素瘦素的活动，大大减少了心脏的大小肌肉。

瘦素是一种蛋白质激素，信号的大脑停止进食的脂肪细胞。在瘦素决策基因的改变，可能会造成瘦素缺乏与肥胖和体重调节等缺陷。

通过注入所谓的睫状神经营养因子（CNTF），要么缺乏或抵抗瘦素的小鼠，研究人员作为第三和左心室的整体规模减少动物的发病和加厚的心脏肌肉的墙壁，主泵室，高达41％，恢复心脏的架构走向正常。

扩大心导致心脏衰竭而死亡。部分支持由国立卫生研究院的研究，研究结果发表在国家科学院的论文集。

研究的资深作者约书亚M.野兔，医学博士，教授和医务主任说：“这些发现表明有一种新的大脑信号通路与肥胖有关的心脏衰竭，并有一些形式与肥胖有关的心血管疾病患者的治疗的影响，”医学院和心脏研究所的约翰霍普金斯大学医学院的心脏衰竭和心脏移植方案。

大多数人肥胖是无法使用在体内瘦素作出自然，野兔，谁也霍普金斯研究所的心血管科细胞工程主任说。

“我们知道，瘦素的补充不会解决肥胖联系在一起的心脏疾病，但有理有据，CNTF可能围绕瘦素抵抗的方式来获得一个相关的信号转导通路激活与体重和新陈代谢类似的效果，”他说。

与左心室肥厚（LVH）的小鼠，兔和他的同事测试的想法，在左心室扩大和僵硬的条件，防止人体正常的血液流动。对于人类来说，肥胖是主要危险因素为左心室肥厚，心脏上的应力结果。由于心脏肌肉更努力，散货。

“我们发现，CNTF导致LVH的倒退，不仅在缺乏瘦素的动物，但也在那些缺乏瘦素受体功能建立了一个新的途径，以帮助调节左心室肥厚的存在，”野兔说。

在这项研究中，野兔和同事首先检查睫状神经营养因子受体是否染色用一种化学物质，将突出一个高倍显微镜下观察时的受体心脏肌肉细胞在心脏肌肉和功能。这些试验表明，睫状神经营养因子受体位于细胞表面。

接下来，他们随机分配缺乏瘦素的小鼠分成三组：第三个每天收到腹腔注射CNTF的，三分之一是美联储一个限制热量的饮食，第三吃因为他们想的那样多。研究人员用三个相同的方法，另一组瘦素抗小鼠加瘦素的补充。

四个星期后，心中的超声检查表明，CNTF除以高达27％的心脏商会墙的厚度下降高达29％，整体体积，减少在心脏背面的壁厚高达41％的左心室。正如预期的那样，瘦素补充剂没有改变左心室壁的厚度。

睫状神经营养因子治疗的小鼠也呈减少心脏细胞的宽度，肥厚量的直接测量。

需要做更多的研究之前，CNTF可用于治疗病人，野兔说，由于人们可以发展到，CNTF抗体。科学家下一步的计划，以测试在肥大与肥胖有关的其他动物模型CNTF的。

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