Trabajando en ratones obesos genético dirigidos con los corazones seriamente espesados, una hipertrofia cardiaca de la visita de la condición, científicos en Johns Hopkins ha utilizado un factor de la protección y de incremento del nervio en el corazón para imitar la actividad del leptin de la hormona del cerebro, reduciendo dramáticamente la talla del músculo cardíaco.
El Leptin es una hormona de la proteína hecha por las células gordas que hace señales el cerebro para parar el comer. Los Cambios en el gen de leptin-fabricación pueden crear la deficiencia del leptin conectada a la obesidad y otros defectos en la regla del peso.
Inyectando el supuesto factor neurotrophic ciliar (CNTF) en los ratones en los cuales eran deficiente o resistente al leptin, los investigadores redujeron los animales enfermos y espesaron las paredes del músculo cardíaco cerca tanto como un tercero y la talla total del ventrículo izquierdo, el compartimiento de bombeo principal, el hasta 41 por ciento, restableciendo la configuración del corazón hacia normal.
Los corazones Aumentados llevan al paro cardíaco y a la muerte. Los Resultados del estudio, utilizados en parte por los Institutos de la Salud Nacionales, se publican en los Procedimientos de la National Academy Of Sciences.
“Estas conclusión sugieren que haya un camino nuevo de la cerebro-transmisión de señales en paro cardíaco obesidad-relacionado y que tenga implicaciones terapéuticas para los pacientes con algunos formularios de la enfermedad cardiovascular obesidad-relacionada,” dice el estudio autor Joshua mayor M. Hare, M.D., profesor y director médico del paro cardíaco y de los programas cardiacos del trasplante en La Facultad de Medicina de la Universidad John Hopkins y su Instituto del Corazón.
La Mayoría de la obesidad en gente se asocia a una incapacidad para utilizar el leptin hecho naturalmente en el cuerpo, dice la Liebre, que también es director de la sección cardiovascular del Instituto de Hopkins para la Ingeniería Celular.
“Sabíamos que los suplementos del leptin no dirigirían enfermedad cardíaca obesidad-conectada, pero razonado que CNTF pudo ser una manera de conseguir alrededor de resistencia del leptin activando un camino relacionado de la transmisión de señales con efectos similares sobre peso corporal y metabolismo,” él dice.
Las Liebres y sus colegas probaron la idea en ratones con la hipertrofia ventricular izquierda (LVH), una condición en la cual el ventrículo izquierdo se despliega y se atiesa, previniendo el flujo de sangre apropiado al cuerpo. En seres humanos, la obesidad es un factor de riesgo importante para LVH, que resulta de la tensión en el corazón. Mientras Que el músculo cardíaco se trabaja más difícilmente, aumenta.
“Nuestro encontrar que las causas LVH de CNTF a regresar no sólo en animales leptin-deficientes pero también en ésos que faltan un receptor funcional del leptin establecen la existencia de un nuevo camino para ayudar a regular LVH,” la Liebre dice.