科學家利用新的路線，扭轉肥胖小鼠的擴大心中

肥胖小鼠基因工程工作認真增厚的心，條件調用心肌肥厚，在科學家約翰霍普金小號上使用的心臟神經保護和生長因子，模仿大腦激素瘦素的活動，大大減少了心臟的大小肌肉。

瘦素是一種蛋白質激素，信號的大腦停止進食的脂肪細胞。在瘦素決策基因的改變，可能會造成瘦素缺乏與肥胖和體重調節等缺陷。

通過注入所謂的睫狀神經營養因子（CNTF），要么缺乏或抵抗瘦素的小鼠，研究人員作為第三和左心室的整體規模減少動物的發病和加厚的心臟肌肉的牆壁，主泵室，高達 41％，恢復心臟的架構走向正常。

擴大心導致心臟衰竭而死亡。部分支持由國立衛生研究院的研究，研究結果發表在國家科學院的論文集。

研究的資深作者約書亞 M.野兔，醫學博士，教授和醫務主任說：“這些發現表明有一種新的大腦信號通路與肥胖有關的心臟衰竭，並有一些形式與肥胖有關的心血管疾病患者的治療的影響，”醫學院和心臟研究所的約翰霍普金斯大學醫學院的心臟衰竭和心臟移植方案。

大多數人肥胖是無法使用在體內瘦素作出自然，野兔，誰也霍普金斯研究所的心血管科細胞工程主任說。

“我們知道，瘦素的補充不會解決肥胖聯繫在一起的心臟疾病，但有理有據，CNTF可能圍繞瘦素抵抗的方式來獲得一個相關的信號轉導通路激活與體重和新陳代謝類似的效果，”他說。

與左心室肥厚（LVH）的小鼠，兔和他的同事測試的想法，在左心室擴大和僵硬的條件，防止人體正常的血液流動。對於人類來說，肥胖是主要危險因素為左心室肥厚，心臟上的應力結果。由於心臟肌肉更努力，散貨。

“我們發現，CNTF導致 LVH的倒退，不僅在缺乏瘦素的動物，但也在那些缺乏瘦素受體功能建立了一個新的途徑，以幫助調節左心室肥厚的存在，”野兔說。

在這項研究中，野兔和同事首先檢查睫狀神經營養因子受體是否染色用一種化學物質，將突出一個高倍顯微鏡下觀察時的受體心臟肌肉細胞在心臟肌肉和功能。這些試驗表明，睫狀神經營養因子受體位於細胞表面。

接下來，他們隨機分配缺乏瘦素的小鼠分成三組：第三個每天收到腹腔注射CNTF的，三分之一是美聯儲一個限制熱量的飲食，第三吃因為他們想的那樣多。研究人員用三個相同的方法，另一組瘦素抗小鼠加瘦素的補充。

四個星期後，心中的超聲檢查表明，CNTF除以高達 27％的心臟商會牆的厚度下降高達 29％，整體體積，減少在心臟背面的壁厚高達 41％的左心室。正如預期的那樣，瘦素補充劑沒有改變左心室壁的厚度。

睫狀神經營養因子治療的小鼠也呈減少心臟細胞的寬度，肥厚量的直接測量。

需要做更多的研究之前，CNTF可用於治療病人，野兔說，由於人們可以發展到，CNTF抗體。科學家下一步的計劃，以測試在肥大與肥胖有關的其他動物模型CNTF的。

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