5-羥色胺干擾可能導致嬰兒突然死亡綜合症

芝加哥大學研究員和同事在美國找到特定影響神經系統的化學物質干擾可能導致嬰兒突然死亡綜合症的強烈支持，主要死因在年齡 1 前的。 大約 3,000 個嬰兒每年中斷於 SIDS，根據疾病控制預防中心。

在 2006年 3月 8日，神經科學日記帳，研究員的問題请描述什麼發生在低氧症期間，當他們以前顯示負責對喘氣，重新設置嬰孩的正常呼吸的模式激素 5-羥色胺的級別在起搏細胞 - 特定組被干擾神經元時。 科學家發現正常 5-羥色胺級別在這些呼吸心臟起搏器必要導致喘氣和導致自動復活。

「這確認我們的早先研究」，教授說主要作者 1月Marino 拉米雷斯，生物的生物和解剖學。 「現在我們有更加明確定義球員在這個系統」。

在日記帳神經元去年發表的論文，拉米雷斯的工作發現鈉主導的起搏細胞控制了喘氣。 在組織片式的此工作在布里斯托爾大學上個月發布的研究中被確認了查找在匯率的同樣結果的研究員。

科學家知道 SIDS 受害者在區干擾了 5-羥色胺的級別重要為呼吸作用。 因為 5-羥色胺調控在起搏細胞的鈉通道，拉米雷斯的研究小組仔細地檢查在鈉主導的心臟起搏器神經元的 5-羥色胺級別在這個呼吸的中心。

當研究員從這些起搏細胞取消了 5-羥色胺，喘氣從典型地大約 20 氣喘不足够激烈地減少，到二或三氣喘 - 這個嬰孩的能喚醒。

「它指示，如果有 5-羥色胺的一個問題，喘氣去」，拉米雷斯說。 「并且，當這些孩子不喘氣時，他們不醒」。

根據這位研究員，當這個機體感覺缺乏氧氣時，它關閉了大多數蜂窩電話呼吸網絡并且集中其能源於喘氣，由鈉主導的心臟起搏器神經元獨自地調整。 如果該特定神經元被阻攔，無論什麼原因，這個機體不可能喘氣。

這意味著通常情況下也許錯誤有沒什麼與呼吸的嬰孩的，但是，如果這個嬰孩進入從一條封鎖的空中航線的低氧症或，因為這個嬰孩在其肚子休眠，并且不接受滿足的氧氣，子項需要鈉主導的心臟起搏器為了喘氣，醒來這個嬰孩并且啟動移動或哭泣。

「喘氣是重要激勵或自動復活結構」，拉米雷斯說。 它重新設置嬰孩的正常呼吸的節奏並且警告這個嬰孩以及某事是錯誤的母親。

「在正常呼吸，它期間是錯綜複雜的網絡。 然而，這個網絡變得易損壞對像低氧症的情形，因為在這些條件下，呼吸作用只依靠成為 [呼吸] 節奏重要驅動器的一個組心臟起搏器」，拉米雷斯說。

被干擾的 5-羥色胺級別在許多精神病學的條件也被牽連，例如消沉、雙極性障礙和注意力集中障礙。 根據拉米雷斯，遭受與情況的這些類型的成人可能是 SIDS 的倖存者。

拉米雷斯和他的同事仔細地現在看 5-羥色胺的不同的級別的作用，以及激素降腎上腺素，并且正確地多少中的每一是必要保留自動復活在老練。

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