オーストラリアの研究者は心臓病で」行くbetweeen とキーが 「見つけます

ニュー・サウス・ウェールズ (UNSW) の大学の医学の研究者は - オーストラリア、動脈の厚化、心臓病と関連付けられるプロセスにかかわるあまり知られていないメカニズムのライトを取除きました。

「本質的に私達は UNSW で 1 人の悪者が他の悪者をどのようにの調整するか複雑なネットワークの」、言いました Levon Khachigian 管の研究 (CVR) のための中心の教授を、覆いを取りました。 「私達はまたこのマフィアネットワークの停止に見つけましたキーを」。

動脈は小さい分子が血管で増加するとき厚くなります。 これらは動脈のスペースをより狭くさせ、困難にする ` の成長因子として血が渡ることができるように」知られています。

チームの研究はある特定の成長因子グループを PDGF として知られていて構成する 4 部の 1 つに焦点を合わせます。 作業はその成長因子の D の鎖に関連しています。

「主ペプチッドホルモンがアンギオテンシン制御を PDGF の重要な部分の表現と呼出したことが私達の調査」、は言いました Khachigian 教授を分りました。

「アンギオテンシン高血圧のような心血管の疾患で長く関係してしまいました、 restenosis およびアテローム性動脈硬化」はと彼は言いました。 「アンギオテンシンセルで PDGF D の鎖のレベルを」持ち上げるのに幾つかの 「は中間の人」を使用します。

「これらの 「媒介人」はアンギオテンシンの処置のモードに重大です」と彼は言いました。 「これらの中間の人を連れ出せば (実際にトランスクリプション要因と問い合わせられる) 私達は私達が」。臨床的に見ることを望む結果である成長因子の生産を非常に限定してもいいです

「私達の調査結果提供します成長因子の生産の共通の管の無秩序の発生を減らすために特定の抑制剤を悩ます未来の機会を」。は

これは PDGF D 制御がこの分子レベルで調査された時最初にあります。

アンギオテンシン II および過酸化水素によるペーパー誘引可能な血小板得られた成長因子の D 鎖の表現は Ets1 によって Transcriptional 規則を含み、 Sp1 は影響を及ぼす国際ジャーナルの血で、ちょうど出版されました。

http://www.unsw.edu.au