澳大利亚研究员在心脏病查找关键字 ‘去betweeen’

新南威尔斯 (UNSW) - 澳大利亚的大学的医疗研究员，显示了在变厚介入的罕知的结构的清楚动脉，进程与心脏病相关。

“我们根本找到一个复杂网络一个坏人如何调控另一个坏人”，说 Levon Khachigian 教授，血管研究 (CVR) 中心在 UNSW。 “我们也找到一个关键字对终止此黑手党成员网络”。

当微小的分子在血管时，被增加动脉变厚。 这些叫作 ` 增长因子’，使在动脉的空间更加缩小并且使它难为了血液能通过通过。

小组的研究着重传达某一增长因子系列作为 PDGF 四部分的之一。 这个工作与该增长因子 D 链子关连。

“我们的调查发现一种关键肽激素称血管紧缩素控制 PDGF 的一个重要部分的表达式”，说 Khachigian 教授。

“血管紧缩素在象高血压的心血管问题长期被牵连了， restenosis 和动脉粥样硬化”，他说。 “血管紧缩素在这个细胞使用两三个 ‘中间人’顶起 PDGF D 链子的级别”。

“这些 ‘中间人’对活动血管紧缩素的模式是关键的”，他说。 “如果我们带这些中间人 (实际上告诉副本系数) 我们可以非常地限制增长因子的生产，是这个结果我们会希望临床发现”。

“我们的发现将提供将来的机会戏弄增长因子生产更加特定的抗化剂为了减少公用血管紊乱的入射”。

这是，第一次 PDGF D 控制被学习了在此分子级别。

由血管紧缩素 II 和过氧化氢的纸可诱导血小板派生的增长因子 D 链子表达式由 Ets1 介入 Transcriptional 管理规定，并且 Sp1，在显要的国际定期刊物血液被发布了。

http://www.unsw.edu.au