Published on March 13, 2006 at 5:47 PM
醫學研究人員在新南威爾士大學（UNSW） -澳大利亞，揭示了增厚的動脈，與心臟疾病有關的過程中所涉及的一個鮮為人知的機制。
捷爾Khachigian，在新南威爾士大學血管研究中心（CVR）教授說：“從本質上講，我們已經發現了一個壞傢伙如何調節另一個壞傢伙複雜的網絡， 。 “我們還發現，以阻止這個黑手黨成員網絡的關鍵。”
動脈變厚時增加血管的微小分子。這些被稱為“生長因子”，使動脈變窄的空間，並使其對血液難以通過。
該小組的研究主要集中在四個部分構成一定PDGF的已知的生長因子家族之一。這項工作涉及到，生長因子ð鏈。
“我們的調查發現，一個關鍵的肽類激素，稱為血管緊張素控制的重要組成部分的PDGF的表達，”教授Khachigian說。
“血管緊張素一直在如高血壓，再狹窄和動脈粥樣硬化心血管疾病有牽連，”他說。“血管緊張素使用在細胞中的一個”中間人“的情侶插孔的PDGF ð鏈水平”。
“這些”中間人“是至關重要的血管緊張素的行動模式，”他說。 “如果我們把這些中間人（實際上稱為轉錄因子），我們可以極大地限制了生產的生長因子，這是我們希望看到的臨床結果。”
“我們的研究結果將提供未來的機會，梳理出更多的特異性抑製劑，生長因子的生產，以減少常見的血管疾病的發病率。”
這是第一次，PDGF D控制已在這個分子水平上研究。
紙張血管緊張素Ⅱ誘導的血小板衍生生長因子D -鏈表達和過氧化氫涉及ETS - 1和Sp1的轉錄調控，剛剛在有影響力的國際雜誌上發表的血。
http://www.unsw.edu.au
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