这里科学家发现了细胞使用抵抗 HIV 的以前未知的结构 (HIV)，艾滋病的原因。
发现表明通常帮助修理蜂窝电话脱氧核糖核酸的二蛋白质可能也毁坏 HIV 做的脱氧核糖核酸，在它输入一个人类细胞后。 此 HIV 脱氧核糖核酸是重要为了病毒能生存和再生产。
这个研究由研究员导致在俄亥俄州立大学全面巨蟹星座中心 - 亚瑟 G. 詹姆斯 Cancer 医院和理查 J. Solove 研究所 (OSUCCC - 詹姆斯) 和发布在国家科学院的行动。
发现可能导致对待的 HIV 感染症和艾滋病，也许补充当前疗法，并且很可能是较不易受病毒药物抗性 - 患者和医生的一个越来越紧急难题的一一个可能的新的方法。
目前，医生对待人与艾滋病使用瞄准病毒药物的组合。 这些药物从这个机体不消灭 HIV，但是他们阻拦其能力再生产和分布，并且他们恢复有艾滋病的多数人员对身体好。
及时，然而， HIV 能开发使那些药物无效的变化。
“我们的发现识别一个新的潜在的药物目标，介入自然主人防护的一”，说主要调查人理查 Fishel，分子病毒学、免疫学和分子遗传学和一位研究员有 OSUCCC 的 - 詹姆斯教授。 “瞄准蜂窝电话要素的 HIV 处理应该是不太可能开发阻力”。
Fishel 的实验室同事和第一位作者 Kristine Yoder 发现了蜂窝电话维修服务蛋白质的角色，当设法回答一个不同的问题时。
在 HIV 传染细胞前，以核糖核酸的形式，它运载其基因或者核糖核酸。 以脱氧核糖核酸的形式，一次在细胞里面，病毒做复制其基因。 此脱氧核糖核酸复制 - 叫作 cDNA - 到细胞核然后移动。 在那里，它变得插入或者集成，细胞的脱氧核糖核酸。 那里是公认的原病毒，并且它将生成在一名被传染的患者的新的 HIV 和最终导致艾滋病。
综合化过程，为有生产力的传染是绝对必需的，在酵素， integrase 帮助下开始， HIV 供应。 但是脱氧核糖核酸寄主细胞提供的维修服务酵素完成这个工作。
Yoder 原来地要识别修理酵素是包含的。
在这些实验期间， Yoder 获悉与二蛋白质高水平的细胞叫 XPB，并且 XPD 有 HIV 原病毒底层在他们的染色体。 两蛋白质帮助这个细胞修理损坏的脱氧核糖核酸。
Yoder、 Fishel 和他们的合作者然后引入变化到二蛋白质的基因，致残蛋白质的能力修理脱氧核糖核酸。 当与这些变化的细胞然后感染 HIV，他们在他们的染色体显示了更高的水平原病毒。
“当我们减弱了脱氧核糖核酸维修服务路，我们获得了原病毒的更多综合化”， Yoder 说。 “这是完全惊奇”。
其次，研究员要了解用于这个研究的正常细胞是否有更低的 proviral 级别，因为他们做较少 HIV cDNA 或，因为毁坏 HIV cDNA，在它集成前。
要回答该问题，研究员使用叫作非核苷撤消 transcriptase 抗化剂的抗反转录病毒药物 (NNRTIs)。 这些药物防止 HIV 做 cDNA 复制其核糖核酸基因。 研究员最近显示传染了细胞对药物随着时间的推移然后评定了在相当数量的变化 cDNA 上。
这些实验向显示 cDNA 在与正常 XPB 的细胞快速地被毁坏了，并且 XPD 与细胞和突变体 XPB 或 XPD 相比。 而与蛋白质的低水平的细胞在大约 7.7 时数以后，丢失一半与正常 XPB 蛋白质的细胞在 4.6 时数以后丢失一半他们的 proviral 脱氧核糖核酸。 同样，而与变化的蛋白质的细胞在五时数以后，丢失一半与正常 XPD 蛋白质的细胞在 3.5 时数以后丢失一半 proviral 脱氧核糖核酸。
这些实验也向显示二蛋白质毁坏了 HIV cDNA，在它是集成到染色体前。
“总之，我们的结果指示这两脱氧核糖核酸维修服务蛋白质参加 HIV cDNA 的破坏在细胞的”， Fishel 说。 “此进程减少可能集成主机染色体，从而保护细胞的 HIV cDNA 的池免受传染”。
研究员现在工作了解蛋白质如何毁坏 HIV cDNA。 这些研究可能导致也许帮助蛋白质毁坏更多 HIV cDNA 和在短的时间的药物。
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