這裡科學家發現了細胞使用抵抗 HIV 的以前未知的結構 (HIV)，艾滋病的原因。
發現表明通常幫助修理蜂窩電話脫氧核糖核酸的二蛋白質可能也毀壞 HIV 做的脫氧核糖核酸，在它輸入一個人類細胞後。 此 HIV 脫氧核糖核酸是重要為了病毒能生存和再生產。
這個研究由研究員導致在俄亥俄州立大學全面巨蟹星座中心 - 亞瑟 G. 詹姆斯 Cancer 醫院和理查 J. Solove 研究所 (OSUCCC - 詹姆斯) 和發布在國家科學院的行動。
發現可能導致對待的 HIV 感染症和艾滋病，也許補充當前療法，并且很可能是較不易受病毒藥物抗性 - 患者和醫生的一個越來越緊急難題的一一個可能的新的方法。
目前，醫生對待人與艾滋病使用瞄準病毒藥物的組合。 這些藥物從這個機體不消滅 HIV，但是他們阻攔其能力再生產和分佈，并且他們恢復有艾滋病的多數人員對身體好。
及時，然而， HIV 能開發使那些藥物無效的變化。
「我們的發現識別一個新的潛在的藥物目標，介入自然主人防護的一」，說主要調查人理查 Fishel，分子病毒學、免疫學和分子遺傳學和一位研究員有 OSUCCC 的 - 詹姆斯教授。 「瞄準蜂窩電話要素的 HIV 處理應該是不太可能開發阻力」。
Fishel 的實驗室同事和第一位作者 Kristine Yoder 發現了蜂窩電話維修服務蛋白質的角色，當設法回答一個不同的問題時。
在 HIV 傳染細胞前，以核糖核酸的形式，它運載其基因或者核糖核酸。 以脫氧核糖核酸的形式，一次在細胞裡面，病毒做複製其基因。 此脫氧核糖核酸複製 - 叫作 cDNA - 到細胞核然後移動。 在那裡，它變得插入或者集成，細胞的脫氧核糖核酸。 那裡是公認的原病毒，并且它將生成在一名被傳染的患者的新的 HIV 和最終導致艾滋病。
綜合化過程，為有生產力的傳染是绝對必需的，在酵素， integrase 幫助下開始， HIV 供應。 但是脫氧核糖核酸寄主細胞提供的維修服務酵素完成這個工作。
Yoder 原來地要識別修理酵素是包含的。
在這些實驗期間， Yoder 獲悉與二蛋白質高水平的細胞叫 XPB，并且 XPD 有 HIV 原病毒底層在他們的染色體。 兩蛋白質幫助這個細胞修理損壞的脫氧核糖核酸。
Yoder、 Fishel 和他們的合作者然後引入變化到二蛋白質的基因，致殘蛋白質的能力修理脫氧核糖核酸。 當與這些變化的細胞然後感染 HIV，他們在他們的染色體顯示了更高的水平原病毒。
「當我們減弱了脫氧核糖核酸維修服務路，我們獲得了原病毒的更多綜合化」， Yoder 說。 「這是完全驚奇」。
其次，研究員要瞭解用於這個研究的正常細胞是否有更低的 proviral 級別，因為他們做較少 HIV cDNA 或，因為毀壞 HIV cDNA，在它集成前。
要回答該問題，研究員使用叫作非核苷撤消 transcriptase 抗化劑的抗反轉錄病毒藥物 (NNRTIs)。 這些藥物防止 HIV 做 cDNA 複製其核糖核酸基因。 研究員最近顯示傳染了細胞對藥物隨著時間的推移然後評定了在相當數量的變化 cDNA 上。
這些實驗向顯示 cDNA 在與正常 XPB 的細胞快速地被毀壞了，并且 XPD 與細胞和突變體 XPB 或 XPD 相比。 而與蛋白質的低水平的細胞在大約 7.7 時數以後，丟失一半與正常 XPB 蛋白質的細胞在 4.6 時數以後丟失一半他們的 proviral 脫氧核糖核酸。 同樣，而與變化的蛋白質的細胞在五時數以後，丟失一半與正常 XPD 蛋白質的細胞在 3.5 時數以後丟失一半 proviral 脫氧核糖核酸。
這些實驗也向顯示二蛋白質毀壞了 HIV cDNA，在它是集成到染色體前。
「總之，我們的結果指示這兩脫氧核糖核酸維修服務蛋白質參加 HIV cDNA 的破壞在細胞的」， Fishel 說。 「此進程減少可能集成主機染色體，從而保護細胞的 HIV cDNA 的池免受傳染」。
研究員現在工作瞭解蛋白質如何毀壞 HIV cDNA。 這些研究可能導致也許幫助蛋白質毀壞更多 HIV cDNA 和在短的時間的藥物。
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