地西他濱提高骨髓增生異常綜合徵的治療

一個強有力的成員增加一個新類藥物在一些患者骨髓增生異常綜合徵（MDS）的生存，並有可能成為本組癌前疾病治療的新標準，說，研究人員在得克薩斯大學MD安德森癌症中心代理率領一個全國性的研究。

設計藥物，地西他濱，是轉基因，癌細胞已經關閉，並在這項研究中，用它治療的患者取得了顯著較高的整體回應率相比，患者接受支持治療，其中包括紅細胞輸血和血小板。

隨機III期臨床試驗，2006年3月13日發表在該雜誌的在線版，結果癌症，還得出結論，在藥物治療的患者中，進展的疾病，或死亡的平均時間為17.5個月相比，9.8個月的患者誰沒有。

“這是一個非常有前途的藥物，我們相信更好的作品，當患者使用一個時期，是比在本試驗測試，說：”主要作者，Hagop Kantarjian醫師，在MD安德森的白血病系的椅子。

例如，正在進行的研究的中期分析結果表明，當藥物在低劑量一個較長的時期內超過 40％的完全緩解率，Kantarjian說，這些結果提出了在2005年12月，在美國社會的年度會議血液科。他說，相比之下，在這項研究中，與地西他濱治療 83例接受治療的輪相對較少，和響應速度為 17％。

“數據表明，長期治療是非常重要的回應，但正在研究最優調度使用的decitabine，說：”Kantarjian。

儘管如此，他說，一個顯著的響應率代表在照顧這些癌前期的“巨大的進步”，這是一組疾病的骨髓祖細胞，通常為紅，白血細胞和血小板變形，無法回應的正常生長控制。太多的祖細胞（也被稱為爆炸）和太少的成熟血細胞的結果，約 30％的患者，病情進展急性髓系白血病（AML）。關於 MDS患者屈從四分之三要么MDS或AML在大約 2-3年從診斷。

MDS是難以治療，尤其是因為它通常罷工老人。十年前，幾乎沒有為病人提供輸血和支持治療以外，Kantarjian說，新的治療方法，包括利用幹細胞移植，是不是每一位病人。

地西他濱是一種“生物疾病修飾”，給予快速批准的食品和藥物管理局於 2003年4月。

它是一種 DNA hypomethylating劑，抗扭轉，關閉，保護細胞癌變的腫瘤抑制基因的化學過程（甲基化）的癌症。甲基化是基因的甲基已知的化學單位逐步此外，這些群體的積累，基因逐漸關閉。地西他濱防止甲基化過程，使基因變得活躍起來。

此外，以提高生存和時間，部分患者進展，誰回答，消除了需要頻繁輸血的病人中的decitabine改善生活質量，Kantarjian說。

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