人造の化合物は腫瘍のセルを目標とし、殺します

人造の化合物は停止するために ARC の原因の腫瘍のセルを呼出しましたが、無事な葉の正常なセルシカゴのイリノイ大学の研究者は癌研究の 3 月 15 日問題で強調される調査で報告します。

腫瘍で新しい血管の形成の抑制剤として約束を示す強い反 angiogenic 特性を持つとまた証明されるアーク。

アーク、長い化学名前のための略称は、 DNA のブロックであるベースの 1 つに類似しています。 研究者は細胞周期の主ステップを禁じる彼らの機能のための 2,000 以上の混合物の選別によってそれを見つけました。 前の調査は癌細胞でそれのステップが apoptosis に妨害拍車をかける、またはセル自殺を、こと示しました。

癌細胞 (ウイルスによって癌性になるために変形させた人間の肺セル) がアークと扱われたときに、 50% から 70% 24 時間以内に彼ら自身を殺しました。 アークの 2 つから 4 つの時の高い濃度 -- にさらされた正常な肺セルは無事でした。

「アークが腫瘍のセルの細胞死を非常に効率的に誘導する間、により正常なセルだけでセルサイクルのブロックを引き起こすことを私達の結果」、は言いました分子遺伝学の Andrei Gartel、助教授および調査の主任調査官を提案します UIC で。 「これは潜在的な抗癌性の薬剤として癌を戦うのに現在使用される薬剤の多数が正常なセルにまた有毒」。であるので、アークに重要な利点を与えます

他の実験では、 Gartel は誘導されたセル自殺言いましたり、胸、コロンの、胃および肝臓癌のセルラインの弧光を発して下さい。

アーク誘発のセル自殺の重要な面は、 Gartel は言いましたり、セルが制癌剤と扱われた後頻繁に細胞死を始めるために責任があるセルの正常な蛋白質 p53 に頼らないことです。 問題は、彼は言いましたり、 p53 が非アクティブになったすべての人間の腫瘍の半分より多くのそれあります。

Gartel は正常なセルで分子は RNA の統合を禁じることがアークが癌細胞の apoptosis をどのように誘導するか遺伝子発現でまだ、彼のグループ示した、主ステップ知られていないが言いました。

「それらがアークの処置の後でより少なく豊富になるとき細胞死に対するアークの効果の 1 つの可能な理由癌細胞ラインが存続するために特定の分子の保護効果により依存している、腫瘍のセルは apoptosis を」はと経ますことであるかもしれ彼は言いました。 「私達は続けていますアークの処置のメカニズムの私達の調査を」。

科学者はアークがまた腫瘍の血管の形成を禁じることができる国立癌研究所でかどうかテストするためには 3 つの angiogenesis の試金を行いました。 すべての 3 つの試金では、 Gartel は言いました、反 angiogenic エージェントとして臨床試験での範囲で 「混合物の有効性」既に行われるアーク。

「私達はアークは抗癌性の薬剤として」潜在性があるかもしれないことを考えます Gartel を言いました。 「ここに私達に正常なセルで腫瘍の細胞死を誘導するが、ないあり、非常に反 angiogenic です混合物が。 私達は既に異なったタイプの腫瘍の範囲に対して潜在性を探索し始めてしまいました」。

研究者は実験室の他のセルラインに対して今人間の試験が計画できる前にアークをテストし、それ以上の予備の動物実検を行わなければなりません。 ほんの一部分の有望な候補者の薬剤だけ臨床試験を入力し、それらの少数は公認です。

Senthil Radhakrishnan UIC の研究の専門家は調査の共著者です。 調査は薬の UIC 部、公衆衛生のイリノイ部および健康のある各国用協会によって資金を供給されました。

UIC は中央政府研究の資金調達の国家の上 50 大学間でランク付けし、 25,000 人の学生が付いているシカゴで最も大きい大学、 12,000 能力およびスタッフ、 15 の大学および状態の主要な公共の医療センターです。 キャンパスの認刻極印は世界中で首都圏の生活環境基準を改善するために UIC の能力、学生およびスタッフが何百ものプログラムでコミュニティ、団体の、基礎および政府パートナーと実行する大きい都市責任です。

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