欧洲研究带给我们更好地了解精神病迈进了一步

1 在 10 欧洲人有某种形式的大萧条期间他或她的生活相抗衡。但人们变得心情沮丧是仍然在很大程度上是个谜。

他们最新的研究，从佛兰德斯跨研究所的生物技术 （VIB）连接到在瑞典的Umee 大学的科学家合作安特卫普大学的科学家们正在提升面纱一角。他们的研究表明 TPH2 蛋白参与发展抑郁与躁狂抑郁症。

抑郁症是在西方世界中，最普遍的疾病之一，根据世界生组织，它甚至将 1 号障碍在 2020 年。10 至 15%的人口-来自社会的各个层面的经验抑郁症在其生存期内 ；5%左右，使人善辩躁狂抑郁症。尽管经济成本高和死亡率，这些精神失常的原因都还不知道。然而，科学家们的一致抑郁的起源可以归于等应激的遗传和环境因素的组合。

激素 5-羟色胺在我们脑化学中具有重要的作用。5-羟色胺在大脑中的数量已在我们的思想、 情感和行为的影响较大。抗抑郁药影响大脑中血清素的水平，因为它长期以来人们怀疑，5-羟色胺在精神疾病的发展中的作用。所以，您产生并保持控制下的 5-羟色胺的量似乎是关键 (悠然) 打击。因为 TPH2 蛋白是有助于调节 5-羟色胺水平，科学家们认为 TPH2 精神病发展中扮演的角色。

范登博盖尔特安和她的同事从研究组的于尔根 · 德尔-Favero 也一直在研究发展抑郁与躁狂抑郁症在 TPH2 的作用。他们进行了遗传的研究，对他们进行比较的抑郁症患者和健康人之间的 TPH2 基因的变化。两个随机的个人的 DNA 是相同的 99.9%-，是不同的 0.1%包含遗传变异可以产生障碍。

罗尔夫 · Adolfsson 和卡尔 · 弗雷德里克诺尔巴克的指导下瑞典研究小组合作，研究人员研究了数以百计的瑞典的抑郁与躁狂抑郁症患者和健康对照组的 DNA。通过比较患者和健康人之间的遗传变异，他们表明在此瑞典人口 TPH2 参与发展抑郁与躁狂抑郁症。

因此，他们的研究使我们要更好地了解这些精神病迈进了一步。

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