Ob deprimierte Patienten auf ein Antidepressivum reagieren, hängt, im Teil ab, auf dem Version eines Gens, das sie, eine Studie erben, die von den Wissenschaftlern an den Nationalen Instituten der Gesundheit (NIH) geführt wird haben entdeckt.
Haben von zwei Exemplaren von einer Version eines Gens, das für ein Bauteil der Stimmung-regelnden Anlage des Gehirns codiert, erhöhte die Chancen einer vorteilhaften Antwort zu einem Antidepressivum durch bis 18 Prozent, verglichen mit Haben von zwei Exemplaren von der anderen, geläufigere Version.
Da die weniger geläufige Version über 6mal überwiegender im Weiß als bei schwarzen Patienten war - und weniger Schwarze reagierten - die Forscher schlagen vor, dass das Gen möglicherweise hilft, Rassenunterschiede im Ergebnis der Antidepressivumbehandlung zu erklären. Die Ergebnisse fügen auch hinzu, um zu beweisen dass das Bauteil, ein Empfänger für das chemische Boteserotonin, Spiele eine entscheidende Rolle in der Vorrichtung des Antidepressivumvorgangs. Die Studie, geschrieben vom Nationalen Institut von Forschern Francis J. McMahon, M.D., Silvia Buervenich, Ph.D. und Husseini Manji, M.D. der Psychischen Gesundheiten (NIMH), zusammen mit Mitarbeitern am Nationalen Menschliches Genom-Forschungsinstitut (NHGRI), am Nationalen Institut auf Alkoholmissbrauch und Alkoholismus (NIAAA) und an anderen Institutionen, wurde online Am 8. März bekannt gegeben und wird im Amerikanischen Zapfen Im Mai 2006 der Humangenetik erscheinen.
„Diese Entdeckung holt uns näher an dem Tag, als Kliniker sind, Behandlungsmöglichkeiten anzubieten und Medikationen, die hergestellt und personifiziert werden, um für einzelne Patienten optimal effektiv zu sein,“ sagte NIH Direktor Elias A. Zerhouni, M.D.
Jedoch können die Ergebnisse Behandlungsentscheidungen nicht noch führen.
„Unseres Wissens, ist dieses die erste Vorführung der beträchtlichen, wiederholten Vereinigung zwischen genetischer Variante und des Ergebnisses der Antidepressivumbehandlung,“ hinzugefügter Manji, Direktor des der Stimmung NIMHS und des Angst-Störungs-Programms.
In der Anfangsphase des NIMH-finanzierten Versuches STAR*D (Sequenziell Geordnete Behandlungs-Alternativen für Krise), erfuhren ungefähr 47 Prozent der 2.876 Teilnehmer etwas Verbesserung mit dem Serotonin selektiven Reuptake-Hibitor (SSRI) citalopram (Celexa). Die NIH-Wissenschaftler legten dar, um Erbfaktoren zu finden, die möglicherweise hülfen, zu erklären, warum einige Patienten besser als andere gingen.
Sie versahen Genmaterial von 1.953 der STAR*D-Patienten, eine Probe mit einem höheren Prozentsatz von Beantwortern (69 Prozent), im Teil weil Patienten mit filter, die das Handeln waren, das, länger in Kontakt zu bleiben gepflegt ist und wahrscheinlicher waren zu erlauben, dass eine Blutprobe gezeichnet wird. Die Forscher suchten nach Vereinigungen zwischen Behandlungsantwort und 768 bekannten Sites Variabilität in 68 vermutlich defekten Genen - Sites, wohin Schreiben im genetischen Code über Einzelpersonen schwanken.
Sie fanden den stärksten Anschluss im Gen, das für den Empfänger des Serotonins 2A codiert, eins einiger Proteine, an die Serotonin bindet, wenn Gehirnzellen in Verbindung stehen.
Befunden auf Zellen in der denkenden Mitte des Gehirns (Rinde), regelt der Empfänger des Serotonins 2A die Schaltungen, die in der Krise impliziert werden. Antidepressiva, einschließlich citalopram, verringern die Anzahl von Empfängern des Serotonins 2A in der Tierrinde im Laufe einiger Wochen - der gleiche Zeitrahmen benötigt, damit die Drogen in den Menschen arbeiten - vorschlagend, dass die Empfänger in der Vorrichtung der Drogen des Vorgangs wichtig sind.