Se i pazienti depressi risponderanno ad un antideprimente dipende, in parte, su cui la versione di un gene che ereditano, uno studio piombo dagli scienziati agli Istituti della Sanità Nazionali (NIH) hanno scoperto.
Avere due copie di una versione di un gene che codifica per una componente del sistema diregolamentazione del cervello ha aumentato le probabilità di una risposta favorevole ad un antideprimente di fino a 18 per cento, confrontate ad avere due copie dell'altra, versione più comune.
Poiché la versione meno comune era oltre 6 volte più prevalente nel bianco che in pazienti neri - ed i meno nero hanno risposto - i ricercatori suggeriscono che il gene possa contribuire a spiegare le differenze razziali nel risultato del trattamento dell'antideprimente. I risultati egualmente aggiungono per provare che la componente, un ricevitore per la serotonina chimica del messaggero, giochi un ruolo fondamentale nel meccanismo di atto dell'antideprimente. Lo studio, creato dall'Istituto Nazionale dei ricercatori Francis J. McMahon, M.D., la Silvia Buervenich, Ph.D. e Husseini Manji, M.D. di Salute mentale (NIMH), con i collaboratori all'Istituto Di Ricerca Nazionale del Genoma Umano (NHGRI), all'Istituto Nazionale su Abuso di Alcool e su Alcolismo (NIAAA) e ad altre istituzioni, è stato inviato l'8 marzo online e comparirà nel Giornale Americano Del maggio 2006 della Genetica Umana.
“Questa scoperta ci porta più vicino al giorno in cui i clinici potranno offrire le opzioni del trattamento e farmaci che sono adattati e personalizzati per essere ottimamente efficaci per i diversi pazienti,„ ha detto Direttore Elias A. Zerhouni, M.D. di NIH.
Tuttavia, i risultati non possono ancora guidare le decisioni del trattamento.
“A nostra conoscenza, questa è la prima dimostrazione dell'associazione significativa e ripiegata fra la variazione genetica e del risultato del trattamento dell'antideprimente,„ Manji, Direttore aggiunto dell'Umore del NIMH e del Programma di Disordini di Ansia.
Nella fase iniziale alla della prova fondata NIMH di STAR*D (Alternative Ordinate di Trattamento per la Depressione), circa 47 per cento dei 2.876 partecipanti hanno avvertito un certo miglioramento con il citalopram selettivo dell'inibitore di ricaptazione (SSRI) della serotonina (Celexa). Gli scienziati di NIH hanno precisato per trovare i fattori genetici che potrebbero contribuire a spiegare perché alcuni pazienti sono andato meglio di altri.
Hanno schermato il materiale genetico da 1.953 dei pazienti di STAR*D, un campione con un'più alta percentuale dei radar-risponditore (69 per cento), in parte perché pazienti che stavano facendo bene tendono a restare più lungamente in contatto ed erano più probabili permettere che un campione di sangue sia dissipato. I ricercatori hanno cercato le associazioni fra la risposta del trattamento e 768 siti conosciuti della variabilità in 68 geni sospetti - siti in cui le lettere nel codice genetico variano attraverso le persone.
Hanno trovato la più forte connessione nel gene che codifica per il ricevitore della serotonina 2A, una di parecchie proteine a cui la serotonina lega quando le cellule cerebrali comunicano.
Situato sulle celle nel centro di pensiero del cervello (corteccia), il ricevitore della serotonina 2A regolamenta i circuiti implicati nella depressione. Gli Antideprimente, compreso citalopram, diminuiscono il numero dei ricevitori della serotonina 2A in corteccia animale nel corso di alcune settimane - lo stesso calendario richiesto affinchè le droghe lavorino in esseri umani - che suggeriscono che i ricevitori siano importanti nel meccanismo delle droghe di atto.