落ち込んだ患者は抗鬱剤に答えるかどうか、依存します、健康 (NIH) のある各国用協会で科学者が導く調査検出した受継ぐ遺伝子のバージョンが一部には。
頭脳の気分調整システムのコンポーネントのためにコードする遺伝子の 1 つのバージョンの 2 枚のコピーを他の 2 枚のコピーを持っていることと比較された抗鬱剤への好反応の確率を共通バージョン高めました持っていることは 18% まで。
より少なく共通バージョンが 6 黒い患者のより白で倍流行するにあったので - および少数の黒は答えました - 遺伝子が抗鬱剤の処置の結果の人種差の説明を助けるかもしれないことを研究者は提案します。 調査結果はまた立証するためにことコンポーネント、化学メッセンジャーのセロトニン、演劇のための受容器抗鬱剤の処置のメカニズムに於いての極めて重要な役割追加します。 精神衛生 (NIMH) の研究者のフランシス島 J. McMahon、 M.D.、シルビア Buervenich、 Ph.D。、および共作者と共にアルコール中毒およびアルコール中毒 (NIAAA) の各国用のヒトゲノムの研究所、各国用の協会、 (NHGRI)および他の施設で Husseini Manji、 M.D. 各国用協会が、書いた調査はオンライン 3 月 8 日掲示され、 5 月の人類遺伝学の 2006 人のアメリカ人ジャーナルに現われます。
「この発見臨床医が処置オプションを提供してできる個々の患者のために最上に有効であるために合い、個人化なり、薬物」は日に近い方の私達を連れて来ます NIH ディレクターを言いましたエリアス A. Zerhouni、 M.D。
ただし、調査結果はまだ処置の決定を導くことができません。
「私たちの知る限りでは、これは遺伝の変化間の重要な、複製された連合および抗鬱剤の処置の結果の最初のデモンストレーションです」、追加された Manji NIMH の気分および不安障害プログラムのディレクター。
NIMH の出資による STAR*D (不況のための配列された処置の代わり) の試験の最初の段階では、 2,876 人の関係者の約 47% セロトニンの選択的な reuptake の抑制剤の citalopram (Celexa) (SSRI) との改善を経験しました。 NIH の科学者は何人かの患者が他よりよくなぜのやっていいたか説明を助けるかもしれない遺伝要因を見つけるために着手しました。
彼らは STAR*D の患者の 1,953 からの遺伝物質、一部には応答機 (69%) のより高いパーセントのサンプルを、のでしてより長く連絡をとりがち、血液サンプルが引かれる本当らしかった元気でいた患者選別しました。 研究者は遺伝コードの文字が個人を渡って変わる 68 の疑わしい遺伝子 - サイトの可変性の処置の応答と 768 の知られていたサイト間の連合を捜しました。
彼らは脳細胞が通信するとセロトニン 2A の受容器のためにコードする遺伝子の最も強い接続を、セロトニンが結合する複数の蛋白質の 1 つ見つけました。
頭脳の考える中心 (皮質) にセルに置かれて、セロトニン 2A の受容器は不況で関係する回路を調整します。 抗鬱剤は、 citalopram を含んで受容器が薬剤の処置のメカニズムで重要であることを提案する数週間の間に、薬剤が人間で働くことができる - ように動物の皮質 - 必要な同じ時間枠のセロトニン 2A の受容器の番号を減らします。